摘要：以前我们总以为“管不住嘴”是意志力问题，但这次科学家用基因工程小鼠和实时神经记录技术（光纤光度法、微内窥镜成像）证明：进食控制是脑干孤束核尾部（cNTS）里两个神经元的“分工协作”，少了任何一个都可能导致暴食。

长期以来，“失控进食”像个解不开的死结，

直到最近《自然》子刊的新研究抛出重磅发现：

脑干里藏着两个“食欲管理员”，

其中一个正是暴食症的关键治疗靶点！

01

先搞懂：为啥你会“吃起来停不下”？

脑干的“双刹车”失灵了！

以前我们总以为“管不住嘴”是意志力问题，但这次科学家用基因工程小鼠和实时神经记录技术（光纤光度法、微内窥镜成像）证明：进食控制是脑干孤束核尾部（cNTS）里两个神经元的“分工协作”，少了任何一个都可能导致暴食。

这俩“管理员”的工作堪称“完美搭档”，一个管“当下停嘴”，一个管“之后不饿”。

1.PRLH神经元：“即时刹车”，管你这口吃多久

就像开车时的“脚刹”——当口腔接触到食物（尤其是甜味，比如奶茶、蛋糕），PRLH神经元会在3.7±0.4秒内被激活，向大脑传递“别多吃！这口差不多了！”的信号。

研究里有个关键实验：甜味剂三氯蔗糖（没热量但有甜味）能完全激活PRLH；但味觉缺失的小鼠（Trpm5-/-），PRLH直接“躺平”不干活。

这说明——PRLH靠“尝味道”来判断要不要停，一旦它功能弱了，你就会“尝起来没够”，一口接一口停不下。

2.GCG神经元：“长效手刹”，管你下次啥时候吃

如果说PRLH管“当下”，GCG就管“长效”——当食物进入胃里，胃被撑大（机械扩张）时，GCG会在几分钟内慢慢激活，给大脑发“长效饱腹信号”：“刚吃过，别再想吃了！”

实验中，给小鼠胃里注1ml气（模拟胃扩张），GCG就会显著激活。

要是提前用技术刺激GCG，小鼠后续进食量会直接减少近70%。

更巧的是，现在常用的GLP-1类减肥针（如司美格鲁肽），本质是GLP-1受体激动剂——通过激活GLP-1受体发挥作用，其效果与GCG神经元参与调控的“长效饱腹通路”高度契合，能辅助维持饱腹感”。

02

暴食症的“元凶”找到了：PRLH神经元“偷懒”

研究最让人兴奋的点，是在动物模型中关联了暴食行为与PRLH神经元的关系：当小鼠 PRLH神经元功能低下时，大脑接收不到“即时停嘴”的信号，会表现出“味觉正常，但进食停不下来”的暴食样行为，这为探索人类暴食症机制提供了关键方向。

举个例子：正常情况下，你吃一块蛋糕，PRLH会在3秒内激活，让你觉得“够甜了，停吧”。

但如果PRLH不给力，你会觉得“还没尝够”，不知不觉吃完整个蛋糕——这正是很多暴食症患者的真实体验。

而且研究排除了“其他因素干扰”：用闭环光遗传技术（舔食时触发神经调控）激活PRLH后，小鼠的单次进食时长明显缩短，说明只要“即时刹车”能正常工作，就能有效控制“停不下”的问题，这为暴食症治疗提供了精准靶点。

03

临床转化有戏！不用“硬扛意志力”

现在针对暴食症的治疗，要么靠心理干预，要么靠GLP-1类药物，但对“即时进食控制障碍”效果有限。

而这次的发现，相当于打开了“精准治疗”的新大门：

新靶点药物

未来可能研发直接激活PRLH神经元的药物，比如通过口腔黏膜吸收，吃一口就能触发“即时刹车”，从源头控住暴食冲动。

避免副作用

相比现在GLP-1可能带来的恶心、呕吐，针对PRLH的治疗更精准，只作用于“单次进食时长”，不影响整体代谢。

暴食+肥胖双改善

PRLH管“吃多少”，GCG管“多久吃”，两者结合的治疗，既能解决暴食，又能改善因“进食失控”导致的肥胖。

不过研究也有未解之谜，比如“口腔信号怎么传到PRLH”“脂肪类食物的感知路径”还没完全搞懂，但科学家已经明确：PRLH是暴食症治疗的“潜力股”，后续研究只要突破这些细节，就能更快落地临床。

最后说句实在的：

别再怪自己“没毅力”！

看完这个研究，

希望有暴食困扰的人能放下自责。

“停不下嘴”不是你的错，

而是大脑里的“即时刹车”需要帮忙。

现在科学已经找到靶点，

未来不用再靠意志力硬扛，

针对性的治疗能帮你找回进食的“掌控感”。

【参考文献】

Ly T, Oh J Y, Sivakumar N, et al. Sequential appetite suppression by oral and visceral feedback to the brainstem[J]. Nature, 2023, 624(7990): 130-137.

说明：文字原创，图片由AI生成。

来源：医药养生保健报一点号