摘要：近日，我院儿童口腔科蒋备战教授团队在国际权威杂志Advanced Science，在线发表题为“LPS-Induced Mitochondrial Damage via SLC41A1-Mediated Magnesium Ion Efflux Leads t

近日，我院儿童口腔科蒋备战教授团队在国际权威杂志Advanced Science，在线发表题为“LPS-Induced Mitochondrial Damage via SLC41A1-Mediated Magnesium Ion Efflux Leads to the Pyroptosis of Dental Stem Cells”的研究论文。该文通讯作者为蒋备战教授，第一作者为博士研究生刘塬，研究获国家自然科学基金、上海市申康医院发展中心等项目的支持。

该研究揭示了炎症背景下牙髓再生失败的分子机制，提出镁离子稳态失调是介导牙髓干细胞损伤的关键，为改善牙髓再生治疗效果提出新的理论依据。

牙髓由细胞、细胞外基质和神经血管束组成，通过提供必需营养和促进伤害性信号传导来维持牙齿的活力。尽管存在固有的保护机制，但牙髓坏死通常发生在龋齿或创伤后，从而导致结构完整性受损和牙齿断裂风险增加。再生性牙髓治疗的进步使再生完整的牙髓成为可能。尽管利用牙髓干细胞的牙髓再生技术在未成熟恒牙中取得了部分成功，但由于持续的炎症挑战，临床结果仍然无法预测，这种局限性源于对炎症微环境如何在细胞和分子水平上阻碍再生过程的理解不足。

此次研究发现细菌产物LPS能够引起牙髓干细胞线粒体损伤，从而影响细胞供能和改变干细胞命运，在分子机制上发现镁离子跨膜转运参与了损伤过程。并通过基因功能筛选实验，鉴定出镁离子跨膜转运蛋白SLC41A1，其转录上调能够引起胞质镁离子浓度下降，从而使得线粒体内膜通透性转换孔亚基CypD与OSCP结合，进而使得线粒体基质成分外流，引起牙髓干细胞损伤。本研究进一步发现，外源性补充镁离子可以抵抗LPS引发的损伤，并进行了动物实验验证其改善牙髓再生的效果。

近日，我院蒋备战教授团队在国际权威杂志Advanced Science发文，深入揭示炎性背景下牙髓再生损伤的新机制。

来源：江南水乡生活见闻