摘要：然而，来自荷兰伊拉斯姆斯医学中心的一项发现，这可能会颠覆我们对低剂量辐射的传统认知。研究发现，长期以来被认为是安全的低剂量辐射，实际上会在实验室培育的人体细胞中造成DNA断裂，使得额外的DNA趁机进入染色体，从而在细胞层面引发突变。

大多数人都去医院进行过X光片或者CT检查，这些低剂量的辐射相对安全，身体组织吸收辐射剂量也是相对安全的。

然而，来自荷兰伊拉斯姆斯医学中心的一项发现，这可能会颠覆我们对低剂量辐射的传统认知。研究发现，长期以来被认为是安全的低剂量辐射，实际上会在实验室培育的人体细胞中造成DNA断裂，使得额外的DNA趁机进入染色体，从而在细胞层面引发突变。

这项研究中使用的辐射剂量，与我们日常生活中常见的诊断程序（如CT扫描设备辐射剂量通常在1到30毫戈瑞之间）的上限相当。这些低剂量的辐射在诱发细胞突变方面，竟然比以往研究中使用的更高剂量辐射更有效率。这是因为电离辐射会在细胞中产生DNA双链断裂（DSBs），这些断裂为细胞核中多余的DNA提供了可乘之机，使其进入并导致细胞突变。这些额外的DNA片段通常来源于自然的基因组DNA修复过程或病毒感染。

这项研究采用了实验室培养的人类和鼠类细胞，并使用了质粒DNA和病毒外染色体DNA等不同形式的DNA，以及铯-137伽马射线源和微型CT仪器等多种辐射源，结果都支持了这一发现。科学家们将这种由低剂量辐射刺激的DNA整合过程称为刺激性随机整合（S-RI）。

在分子层面深入探究，发现了一些关键的参与者。核心发现之一是，名为γH2AX的组蛋白变体对S-RI至关重要。缺乏H2AX的细胞几乎完全无法响应辐射刺激而发生随机整合。这意味着γH2AX及其S139磷酸化和Y142位点（用于与MDC1相互作用）是S-RI过程中不可或缺的。

研究还发现，MDC1蛋白也参与其中，它的失活会部分抑制S-RI。另一个蛋白53BP1，单独缺失时对S-RI没有影响，但当MDC1也缺失时，这两个蛋白的共同缺失则会进一步降低S-RI的效率。有趣的是，MCPH1的缺失可以逆转MDC1缺失导致的S-RI部分抑制，这提示MCPH1可能与MDC1竞争结合γH2AX。

研究发现主要的DNA双链断裂修复途径——同源重组（HR）和非同源末端连接（NHEJ），似乎并非S-RI所必需，这意味着S-RI可能通过不同于这些已知修复途径的独特机制发生。此外，DNA聚合酶θ（Pol θ）虽然是细胞内“背景”随机整合的主要负责者，但其缺失并不影响S-RI，有时甚至会提高S-RI效率。

尽管这些发现听起来有些令人不安，但研究人员和文章作者明确指出，目前这些结果并不意味着进行X光或者CT检查会立即对您造成伤害。现在就得出任何结论还为时过早。在涉及活体动物乃至最终人类的进一步广泛研究完成之前，我们无法得出任何确切的结论。这项研究最重要的启示是，在细胞层面，辐射与我们身体相互作用的某些方面，科学界仍未完全理解。

如果这些在实验室细胞中观察到的现象在人体内得到证实，那么医生在决定是否使用基于辐射的医学成像技术时，可能需要考虑每个患者体内额外的DNA水平。因此，S-RI现象需要在活体模型中进行进一步探索，以确定其对辐射风险评估的潜在影响，特别是考虑到来自病毒感染（如HPV或HBV）的外染色体DNA浓度可能是一个混杂因素。

科学无止境，这项研究让我们重新审视辐射的安全性。这是一个重要的科学进展，但请记住，它更多的是提醒我们要持续探索和理解，而不是现在就恐慌。

参考文献：Low dose ionizing radiation strongly stimulates insertional mutagenesis in a γH2AX dependent manner。

来源：猿先生铺子