摘要：近日，首都医科大学附属北京安贞医院/北京市心肺血管疾病研究所李玉琳教授研究团队研究成果以（Optogenetic vagal nerve stimulation attenuates heart failure by limiting the generati

近日，首都医科大学附属北京安贞医院/北京市心肺血管疾病研究所李玉琳教授研究团队研究成果以（Optogenetic vagal nerve stimulation attenuates heart failure by limiting the generation of monocyte-derived inflammatory CCRL2⁺ macrophages）为题，发表于国际免疫顶刊《Immunity》。Immunity杂志专门同刊配发了特邀评论(Preview)，（Neuro-immune ChATing protects the heart）为题，同步发表于《Immunity》。

该研究通过光遗传学技术，选择性激活背侧迷走运动核（DVMN）中表达胆碱乙酰转移酶（ChAT）的神经元，精确解析了副交感神经对心脏免疫细胞，特别是CCR型趋化因子受体CCRL2+巨噬细胞的调控机制，揭示了副交感神经通过α7型烟碱型乙酰胆碱受体（α7nAChR）信号通路抑制心脏炎症，从而保护心脏功能的新型神经免疫轴。

这一发现不仅深化了对心力衰竭发病机制的理解，也为开发更精准的神经调控和免疫治疗策略提供了理论基础。首都医科大学附属北京安贞医院/北京市心肺血管疾病研究所李国旗、张聪聪、李扬教授为共同第一作者，首都医科大学附属北京安贞医院李玉琳教授（末位通讯）、李平教授与广东医科大学心血管代谢病创新中心林灼锋教授为共同通讯作者。

心力衰竭（HF）是一种因左心室负荷过重和重塑导致心脏无法满足循环需求的疾病，具有较高的发病率和死亡率。心力衰竭患者常表现为交感神经系统的慢性激活和副交感神经张力的减弱，尤其是迷走神经传出活动的下降。虽然交感神经过度活跃的机制及其临床干预手段（如β受体阻滞剂）已有较深入研究，但副交感神经功能的具体作用及其在心力衰竭中的机制尚不清楚，其中免疫系统在心力衰竭及其疾病进展中起关键作用。尽管交感神经对心脏及脾脏炎症的调控已有报道，副交感神经在调节心脏炎症和心力衰竭结局中的作用仍未被充分揭示。

研究团队利用光遗传学方法选择性激活延髓背侧迷走运动核（DVMN）中ChAT+的神经元，有效提升了迷走神经活性，从而抑制心衰。该作用通过迷走末梢作用于心脏中CCRL2+非经典巨噬细胞的α7nAChR受体信号通路，抑制其促炎症、促纤维化和促凋亡的病理作用，从而抑制心衰形成，揭示了副交感神经-免疫轴在心力衰竭中的关键调控作用。基于此，作者提出了包括靶向神经调控、药物激动α7nAChR受体以及生活方式干预（如运动和睡眠）在内的多种潜在临床干预策略，为精准调节副交感神经功能、改善心力衰竭提供了新的理论基础和治疗思路。

图：迷走神经免疫轴抑制心衰作用

李玉琳

首都医科大学附属北京安贞医院/北京市心肺血管疾病研究所研究员、教授、博士生导师，心血管重塑相关疾病教育部重点实验室副主任

从事心血管疾病基础和临床转化研究，近年以通讯作者在Immunity、Cell Metab、Circulation、Eur Heart J、Circ Res、Nat Cardiovasc Res、J Clin Invest、Nat Commun等期刊发表SCI论文30余篇，多篇入选ESI高被引论文，获F1000高度推荐等。主持国家科技重大专项项目、国家自然科学基金重点项目等多项国家级课题。发明专利授权15项，申请国际专利3项。入选教育部“长江学者奖励计划”特聘教授、青年北京学者、北京市“登峰“人才计划等。获华夏医学科学技术一等奖（第二完成人）。荣获“首都最美巾帼奋斗者”称号。担任中国病理生理学会血管医学专业委员会青年副主任委员、中国生理学会循环生理专业委员会委员、中国生理学会自主神经专业委员会委员等。担任《Vessel Plus》、《Am J Physiol-Cell Physiology》等期刊编委，《European Heart Journal》、《Circulation》等期刊审稿人。

来源：京津冀消息通