摘要：宿主免疫和共生菌协同维持肠道内的稳态，介导对病原体的定植抗性。然而，其分子和细胞机制尚不清楚。近日，江北新区南京生物医药谷园区企业集萃药康携手清华大学基础医学院免疫学研究所郭晓欢课题组在《Nature Microbiology》杂志上在线发表题为“ILC3s

宿主免疫和共生菌协同维持肠道内的稳态，介导对病原体的定植抗性。然而，其分子和细胞机制尚不清楚。近日，江北新区南京生物医药谷园区企业集萃药康携手清华大学基础医学院免疫学研究所郭晓欢课题组在《Nature Microbiology》杂志上在线发表题为“ILC3s regulate the gut microbiota via host intestinal galactosylation to limit pathogen infection in Mice”的研究论文，揭示了3型天然淋巴样细胞（group 3 innate lymphoid cells, ILC3s）通过调控肠道上皮细胞糖基化及菌群代谢物抵御病原体感染的关键机制。

本文研究使用了来源集萃药康的悉生小鼠（Gnotobiotic Mice，GN）OMM11（含11种已知菌），通过给OMM11及缺乏AKK（Akkermansia muciniphila）的OMM11ΔA.m.)小鼠感染Citrobacter rodentium菌，检测小鼠粪便及血液中C.rodentium的定植量可知，AKK菌促进了C.rodentium菌的定植，体外实验也佐证了这一点。

研究人员发现ILC3通过分泌IL-22，抑制肠上皮细胞的C1galt1（β1,3-半乳糖基转移酶 1）表达，减少肠上皮细胞半乳糖基化修饰，进而调控肠道菌群；而ILC3缺失会导致肠道半乳糖基化水平异常升高，使共生菌Akk菌在肠道黏液层过度增殖；Akk菌通过其代谢产物琥珀酸，激活C.rodentium菌表达毒力因子tir和ler，从而增强致病性。

AKK菌作为重要肠道微生物目前已被广泛报道，其在改善代谢疾病及调节免疫、改善肠道屏障功能等方面的报道屡见不鲜。不同个体的肠道菌群结构和功能存在差异，AKK菌在不同个体中的定植和作用效果可能会有所不同，关于这一块的研究少见报道。

该研究不仅进一步阐明免疫系统与肠道微生物的互作，也反馈出Akk菌作为“明星肠道益生菌”可能在特定环境下促进病原菌的定植，这些发现为调控肠道稳态和感染防治提供了新的思路。

来源：小八角聊保健