萎缩性胃炎？吃什么药好得快效果好？

摘要：在消化内科的门诊记录中，萎缩性胃炎是一种高频出现的慢性胃病。它以胃黏膜固有腺体萎缩为核心病理特征，常伴随肠上皮化生、异型增生等组织学改变。《中国慢性胃炎共识意见（2017 年版）》数据显示，我国普通人群中萎缩性胃炎的患病率约为 10%-20%，且呈现明显的年龄

在消化内科的门诊记录中，萎缩性胃炎是一种高频出现的慢性胃病。它以胃黏膜固有腺体萎缩为核心病理特征，常伴随肠上皮化生、异型增生等组织学改变。《中国慢性胃炎共识意见（2017 年版）》数据显示，我国普通人群中萎缩性胃炎的患病率约为 10%-20%，且呈现明显的年龄相关性 ——50 岁以上人群患病率超过 30%，60 岁以上人群可升至 40% 以上。

这种疾病的隐匿性较强，很多患者因偶尔的上腹隐痛、餐后饱胀就诊时，病情已持续数年。更令人担忧的是，大众对其存在诸多认知误区：有人将其等同于 “胃癌前兆” 而过度焦虑，有人因症状轻微而忽视治疗。事实上，萎缩性胃炎是一种可防可控的慢性病，规范管理能有效延缓进展，甚至实现部分胃黏膜功能的逆转。本文将从疾病本质、诊疗要点到日常管理，全面科普相关知识。

幽门螺杆菌（Hp）感染是公认的首要致病因素。临床数据显示，约 70%-80% 的萎缩性胃炎患者存在 Hp 感染，而在 Hp 感染人群中，约 15%-20% 会发展为萎缩性胃炎。Hp 通过口 - 口或粪 - 口途径传播，进入胃内后定植于胃黏膜，其分泌的尿素酶可分解尿素产生氨，中和胃酸形成适宜生存的微环境，同时释放毒素损伤胃黏膜上皮细胞，引发慢性炎症反应。长期反复的炎症刺激会导致胃黏膜腺体逐渐萎缩，就像长期浸泡在污水中的植被逐渐枯萎。

除 Hp 感染外，不良饮食习惯是重要诱因。世界卫生组织研究表明，日均盐摄入量超过 10 克的人群，萎缩性胃炎患病率是低盐饮食人群的 2.3 倍。高盐饮食会破坏胃黏膜的黏液屏障，腌制食品中的亚硝酸盐在胃内可转化为亚硝胺类致癌物，双重损伤胃黏膜。此外，长期吸烟（尼古丁可减弱幽门括约肌功能引发胆汁反流）、酗酒（乙醇直接损伤胃黏膜）、缺乏新鲜蔬果摄入（维生素 C、β- 胡萝卜素等抗氧化物质不足）等习惯，都会加速胃黏膜老化。

自身免疫因素也不容忽视。约 5%-10% 的萎缩性胃炎与自身免疫相关，患者体内存在抗壁细胞抗体或抗内因子抗体，破坏胃体腺细胞，导致胃酸分泌减少，维生素 B12 吸收障碍，甚至引发恶性贫血。这类患者多伴有其他自身免疫病，如甲状腺疾病、糖尿病等。

萎缩性胃炎的症状具有显著个体差异，约 30% 的患者可无明显不适。典型症状以上消化道为主：餐后上腹部饱胀感最为常见，这是由于胃黏膜腺体萎缩导致消化功能下降，食物排空延迟；隐痛多为持续性钝痛，进食生冷、辛辣食物后可加重；部分患者出现食欲减退、嗳气、反酸（因胃酸分泌异常，少数患者反而因胃动力不足导致胃酸反流）。

值得注意的是，症状严重程度与病情并非正相关。临床中发现，有些重度萎缩患者仅表现为轻微腹胀，而轻度萎缩患者可能因胃肠敏感性高而出现剧烈胃痛。更特殊的是，自身免疫性萎缩性胃炎患者常伴随全身症状，如乏力、头晕、面色苍白（因维生素 B12 缺乏导致巨幼细胞性贫血），部分患者还会出现舌炎、手脚麻木等神经系统症状。

胃镜检查结合病理活检是确诊的 “黄金组合”。胃镜下可见胃黏膜变薄、皱襞变平或消失，黏膜下血管清晰可见（正常胃黏膜因厚实的黏膜层覆盖，血管不显露）。医生会在病变部位取 2-4 块组织进行病理检查，通过显微镜观察腺体萎缩程度（轻度：萎缩腺体占 1/3 以下；中度：1/3-2/3；重度：超过 2/3）、是否存在肠上皮化生（胃黏膜细胞被肠型上皮细胞替代，分为小肠型和大肠型，后者癌变风险较高）及异型增生（细胞形态异常，轻度异型增生癌变率约 0.5%，重度约 10%-15%）。

为提高诊断准确性，临床常采用 “悉尼系统” 对胃黏膜病变进行分级。检查前需注意：空腹 6-8 小时，检查前一天避免饮酒和服用抗凝药物；无痛胃镜需提前评估心肺功能，检查后 24 小时内避免驾车。对于 40 岁以上人群，尤其是有胃癌家族史、Hp 感染史、长期胃病史者，建议每 2-3 年做一次胃镜筛查。

作为脾胃虚寒型萎缩性胃炎的常用中成药，其组方包含肉桂、延胡索、牡蛎、小茴香等 8 味药材。现代药理学研究证实，肉桂中的桂皮醛可促进胃黏膜血流，延胡索中的延胡索乙素具有镇痛作用，牡蛎所含的碳酸钙可中和过多胃酸，诸药配伍共奏温中散寒、缓急止痛之效。

临床观察显示，对于胃脘冷痛、喜温喜按、食欲不振的患者，每日 3 次、每次 1 袋（1.2g），连续服用 8 周后，症状缓解率可达 72%，胃黏膜血流改善率约 58%。但需注意，阴虚火旺者（表现为口干、舌红少苔）服用可能加重不适，服药期间应避免同时食用西瓜、苦瓜等寒性食物。

这是一种新型胃黏膜保护剂，其作用机制独特：可促进胃黏膜上皮细胞合成糖蛋白（构成黏膜屏障的关键成分），增加胃黏膜血流量（实验显示用药后胃黏膜血流量可增加 30%-40%），还能激活热休克蛋白（一种具有细胞保护作用的应激蛋白）。

适用于各类萎缩性胃炎，尤其对伴有胃黏膜糜烂、出血的患者效果显著。用法为每日 3 次，每次 50mg，饭后服用。一项多中心研究显示，连续用药 12 周后，胃黏膜萎缩改善率为 41%，肠化改善率为 29%，不良反应发生率仅 3.5%，主要为轻微便秘、口干。

在 Hp 阳性萎缩性胃炎的治疗中，该药物常与质子泵抑制剂（PPI）、铋剂组成四联疗法。其药理优势在于：阿莫西林是 Hp 敏感的 β- 内酰胺类抗生素，克拉维酸钾可抑制 Hp 产生的 β- 内酰胺酶，避免阿莫西林被降解。

标准方案为：阿莫西林克拉维酸钾（每次 0.457g）+ 埃索美拉唑（每次 20mg）+ 枸橼酸铋钾（每次 0.6g），每日 2 次，疗程 14 天。我国多中心数据显示，该方案 Hp 根除率达 91.3%，显著高于三联疗法的 82.5%。用药前必须确认青霉素皮试阴性，用药期间可能出现轻微腹泻，停药后可自行缓解。

作为第三代质子泵抑制剂，其通过抑制胃壁细胞上的 H+/K+-ATP 酶（质子泵），强效抑制胃酸分泌。与第一代 PPI 相比，其抑酸作用更强、起效更快，单次口服 20mg 后，24 小时胃酸分泌量可减少 70% 以上。

主要适用于伴有反酸、胃灼热的萎缩性胃炎患者，用法为每日 1 次，每次 10-20mg，早餐前服用。临床研究显示，连续用药 4 周后，反酸症状缓解率达 83%，且能为胃黏膜修复创造低酸环境。需注意，长期（超过 6 个月）用药可能影响维生素 B12 吸收，建议每 3 个月检测一次血清 B12 水平。

饮食管理需遵循 “三减三增” 原则：减少盐摄入（每日不超过 5 克，相当于啤酒瓶盖一平盖），减少腌制食品（如腌菜、腊味，每周食用不超过 1 次），减少油炸烧烤（高温烹饪产生的多环芳烃可加重黏膜损伤）；增加新鲜蔬果（每日不少于 500 克，其中深色蔬菜占一半，如菠菜、西兰花富含叶酸和抗氧化物质），增加优质蛋白（每日鱼禽肉蛋总量 120-200 克，牛奶 500ml，修复黏膜需要充足的蛋白质），增加膳食纤维（燕麦、芹菜等可促进胃肠蠕动，减少毒素滞留）。

烹饪方式建议蒸、煮、炖为主，避免过烫饮食（超过 65℃的食物会损伤胃黏膜，反复烫伤可诱发黏膜增生）。进食时需细嚼慢咽，每口咀嚼 20-30 次，让食物与唾液充分混合（唾液中的溶菌酶和黏蛋白可保护胃黏膜）。

习惯调整方面，戒烟限酒是必须：吸烟会使胃黏膜血流量减少 30%，尼古丁还会刺激胃酸分泌；乙醇浓度超过 20% 时，可直接破坏胃黏膜屏障，建议男性每日酒精摄入量不超过 25 克（约啤酒 750ml 或红酒 250ml），女性减半。同时，保持规律作息（熬夜会打乱胃肠激素分泌节律），每天保证 7-8 小时睡眠；适度运动（如快走、太极拳，每周 150 分钟中等强度运动可改善胃肠动力）；学会压力管理（长期焦虑使交感神经兴奋，抑制胃肠蠕动，可通过冥想、深呼吸等方式调节）。

不同病情的监测频率差异显著：轻度萎缩且无肠化者，每 1-2 年复查胃镜；中度萎缩或伴轻度肠化者，每年复查；重度萎缩或伴中重度肠化者，每 6-12 个月复查；伴有轻度异型增生者，每 6 个月复查；重度异型增生者需立即行内镜下治疗（如黏膜切除术）。

复查时建议选择经验丰富的内镜中心，采用高清放大胃镜联合染色技术，可提高早期病变的检出率。同时需定期检测 Hp（停药 4 周后通过碳 13/14 呼气试验复查），确保根除成功。

“萎缩性胃炎必然癌变” 是最常见的误区。实际上，从萎缩性胃炎到胃癌需要经历 “萎缩 - 肠化 - 异型增生 - 癌变” 的过程，这个过程通常需要 10-20 年，且仅少数患者会进展（总体癌变率约 0.5%-1%）。积极治疗可使 80% 以上的患者病情稳定。

“无症状就无需治疗” 同样错误。胃黏膜萎缩是不可逆的病理改变，等到出现明显症状时，往往已错过最佳干预时机。即使无症状，只要病理提示萎缩，就需规范治疗。

“依赖养胃药调理” 也不可取。市面上的养胃药多为对症治疗，无法逆转萎缩。滥用药物反而会增加胃黏膜负担，应在医生指导下根据病因用药。