摘要：由于染色质可及性在控制不同细胞类型基因表达变化方面无处不在，因此以临床上可行的方式针对这一过程是一项挑战。一种潜在的策略是更好地了解并专门针对这些基因表达变化最终实现轴突生长的下游机制。重要的是，不同的组蛋白修饰，如泛素化和类泛素化，可能共同作用或相互抵消，调

由于染色质可及性在控制不同细胞类型基因表达变化方面无处不在，因此以临床上可行的方式针对这一过程是一项挑战。一种潜在的策略是更好地了解并专门针对这些基因表达变化最终实现轴突生长的下游机制。重要的是，不同的组蛋白修饰，如泛素化和类泛素化，可能共同作用或相互抵消，调节染色质的结构和可及性。因此，解决不同组蛋白修饰之间的相互作用可能为了解如何最大限度地实现再生提供蓝图。在这方面，由于操纵单个组蛋白修饰不会重现发育生长程序，预计合理的组合策略对于推动中枢神经系统损伤后的再生和功能恢复至关重要。由于 p300/CBP组蛋白乙酰转移酶激活剂TTK21 通过激活再生相关基因的转录来诱导轴突再生，而 zeste 同源物 2 增强子(Ezh2) 过表达通过抑制生长抑制基因表达来促进再生，因此将这两种方法结合起来是一种诱人的策略，有可能支持中枢神经系统轴突损伤后的长距离再生。

来自加拿大不列颠哥伦比亚大学Brett J. Hilton团队在发表于《中国神经再生研究（英文版）》的观点文章中认为，组蛋白修饰，如甲基化和乙酰化，可以限制或增强染色质对生长抑制或再生相关基因的可及性。为了实现周围神经损伤后的再生，背根神经节神经元动员 p300/CBP相关因子和 Ezh2 来改变再生相关基因和生长抑制基因附近的染色质结构—这一过程在中枢神经系统轴突损伤后不会发生或仅短暂发生。因此，中枢神经系统神经元中任一表观遗传调节剂的遗传过度表达都会促进中枢神经系统损伤后的轴突再生。预计，对其他染色质可及性调节剂在轴突再生中的作用以及它们如何相互作用的深入了解将为理解如何在损伤或疾病后在中枢神经系统神经元中引发再生基因表达程序提供蓝图。

文章来源： Samad I, Hilton BJ (2026) Chromatin accessibility regulates axon regeneration. Neural Regen Res 21(4):1548-1549.doi.org/10.4103/NRR.NRR-D-24-01307

来源：中国神经再生研究杂志