摘要：脑卒中，包括缺血性脑卒中和出血性脑卒中，如蛛网膜下腔出血，仍然是全球致残和致死的主要原因。氧化应激和炎症反应是脑卒中期间神经元损伤的关键因素，核因子红细胞 2 相关因子 2（NRF2）和核因子-卡巴（NF-κB）通路在这些过程中发挥着核心作用。蛛网膜下腔出血引

脑卒中，包括缺血性脑卒中和出血性脑卒中，如蛛网膜下腔出血，仍然是全球致残和致死的主要原因。氧化应激和炎症反应是脑卒中期间神经元损伤的关键因素，核因子红细胞 2 相关因子 2（NRF2）和核因子-卡巴（NF-κB）通路在这些过程中发挥着核心作用。蛛网膜下腔出血引发一系列病理生理过程，包括炎症、氧化应激、细胞凋亡和细胞电生理学紊乱，这些机制可能通过不同的信号通路相互作用。因此，了解与蛛网膜下腔出血损伤和发展相关的病理生理机制对于制定预防其发展的策略至关重要。

目前，早期脑损伤（EBI）和延迟脑损伤被认为是蛛网膜下腔出血发病机制中最关键的两种机制。研究还证实了细胞器功能的改变，包括转录因子转位、线粒体功能障碍、内质网应激以及自噬-溶酶体级联的激活与蛛网膜下腔出血发病机制有关。NRF2和NF-κB信号通路在调节蛛网膜下腔出血诱导的氧化应激和炎症中发挥着关键作用。因此，在本综述中，我们旨在探讨 NRF2 和 NF-κB 信号通路在蛛网膜下腔出血中参与细胞器的作用和潜在机制。然而，缺血性脑卒中是由于脑血管阻塞（如动脉粥样硬化或血栓形成），导致局部脑组织供血中断，引发一系列病理变化。缺血会导致细胞缺氧、ATP 生成减少、膜离子泵功能障碍和细胞内钙积聚。再灌注时会产生大量活性氧，破坏细胞膜、DNA 和蛋白质。这将通过细胞凋亡、坏死和炎症反应等过程进一步加剧脑损伤。这些过程涉及 NRF2 和 NF-κB 信号通路。因此，中国宁波大学附属第一医院黄毅团队在发表于《中国神经再生研究（英文）》（Neural Regeneration Research）的综述文章中，重点探讨了NRF2 和 NF-κB 在不同类型脑卒中中的作用和机制，以及它们作为治疗靶点的潜力方面的最新进展。NRF2 和 NF-κB 信号通路在细胞生物学和疾病研究中具有重要意义。它们之间错综复杂的相互作用为加深对细胞调控机制的了解提供了机会。此外，该领域的探索显示出为开发脑卒中药物提供新的治疗技术和方法的潜力。

文章来源：Hu Z, Zhao M, Shen H, Wei L, Sun J, Gao X, Huang Y (2026) Organelle symphony: Nuclear factor erythroid 2-related factor 2 and nuclear factor-kappa B in stroke pathobiology. Neural Regen Res 21(4):1483-1496.

来源：中国神经再生研究杂志