摘要：皮肤是人体抵御外部威胁的第一道防线。然而，随着年龄的增长，表皮 —— 皮肤的最外层 —— 逐渐变薄，失去其保护能力。这一层中约 90% 的细胞是角质形成细胞，它们起源于表皮的更深层，然后向上迁移，最终形成皮肤的保护屏障。为了对抗衰老对皮肤的影响，众多研究都强调

皮肤是人体抵御外部威胁的第一道防线。然而，随着年龄的增长，表皮 —— 皮肤的最外层 —— 逐渐变薄，失去其保护能力。这一层中约 90% 的细胞是角质形成细胞，它们起源于表皮的更深层，然后向上迁移，最终形成皮肤的保护屏障。为了对抗衰老对皮肤的影响，众多研究都强调了维生素 C（VC）的益处，这种维生素因其在皮肤健康中的作用和抗氧化特性而广为人知。

现在，日本的研究人员发现，VC 通过直接激活控制皮肤细胞生长和发育的基因，有助于增厚皮肤。他们的研究结果于 2025 年 4 月 20 日在线发表在《皮肤病学研究杂志》上，表明 VC 可能通过重新激活表皮更新所必需的基因来恢复皮肤功能。

VC 似乎会影响表皮的结构和功能，特别是通过控制表皮细胞的生长。在这项研究中，我们探究了它是否通过表观遗传变化促进细胞增殖和分化，” 石上博士在谈到这项研究时解释道。

重要的是，该研究揭示了 VC 通过重新激活与细胞增殖相关的基因来帮助皮肤细胞生长。它通过促进从 DNA 中去除甲基基团来实现这一点，这个过程被称为 DNA 去甲基化。当 DNA 发生甲基化时，甲基基团会附着在胞嘧啶碱基上，这可以阻止 DNA 被转录或读取，从而抑制基因活性。相反，通过促进 DNA 去甲基化，VC 促进基因表达，帮助细胞生长、增殖和分化。

该研究表明，VC 通过维持 TET 酶（十一 - 易位酶）的功能来支持活跃的 DNA 去甲基化，TET 酶负责调节基因活性。这些酶将 5 - 甲基胞嘧啶（5 - mC）转化为 5 - 羟甲基胞嘧啶（5 - hmC），在这个过程中，Fe2 + 被氧化为 Fe3 +。VC 通过提供电子使 Fe3 + 再生为 Fe2 +，从而帮助维持 TET 酶的活性，使 DNA 去甲基化得以持续进行。

研究人员进一步在经 VC 处理的皮肤中鉴定出超过 10,138 个低甲基化的差异甲基化区域，并观察到 12 个关键增殖相关基因的表达增加了 1.6 至 75.2 倍。当应用 TET 酶抑制剂时，这些效果被逆转，证实了 VC 通过 TET 介导的 DNA 去甲基化发挥作用。

这些发现揭示了 VC 如何通过触发与生长和修复相关的遗传途径来促进皮肤更新。这表明 VC 对于老年人或皮肤受损、变薄的人可能特别有帮助，能够增强皮肤的自然再生和自我强化能力。

“我们发现，VC 通过 DNA 去甲基化促进角质形成细胞增殖，从而帮助增厚皮肤，这使其成为治疗皮肤变薄，尤其是老年人皮肤变薄的有前景的方法，” 石上博士总结道。

资料来源

(2025). Vitamin C Promotes Epidermal Proliferation by Promoting DNA Demethylation of Proliferation-Related Genes in Human Epidermal Equivalents. The Journal of Investigative Dermatology. doi.org/10.1016/j.jid.2025.03.040.

来源：皮肤科主任吴博士