摘要：“为什么血糖控制得很好，脚却越来越麻？”门诊中，一位62岁的糖尿病患者提出了这个问题。他的空腹血糖一直维持在6.5 mmol/L左右，糖化血红蛋白也在7%上下，标准意义上“控制达标”。

“为什么血糖控制得很好，脚却越来越麻？”门诊中，一位62岁的糖尿病患者提出了这个问题。他的空腹血糖一直维持在6.5 mmol/L左右，糖化血红蛋白也在7%上下，标准意义上“控制达标”。

可他右脚像踩在棉花上，夜间还会刺痛，一阵阵抽着疼。检查提示：糖尿病周围神经病变（DPN）。问题是，血糖都控制好了，为什么神经还会坏死？

这不是孤例。数据显示，约50%的糖尿病患者会发展为周围神经病变，即使血糖控制良好，也不意味着神经健康就能“自动保障”。这背后，隐藏着被忽视的关键：神经营养与微循环损伤，才是DPN持续进展的核心。

临床中常见的思维误区，是将DPN视为“糖高了才会有的并发症”，于是只盯着降糖，却忽略了神经本身的代谢需求。事实上，即便在糖前期，神经损伤的过程已经悄然启动。微血管壁增厚、神经髓鞘脱失、氧化应激加剧，都是无声的破坏者。

更棘手的是，神经一旦受损，恢复极其缓慢。一项发表于《中华糖尿病杂志》的多中心研究指出，DPN平均延误诊断时间超过18个月，且初期症状极不典型，仅表现为“脚底发凉”或“袜套感异常”。很多患者往往等到“走路无力”甚至“合并感染”才意识到问题的严重性。

这时，单靠控糖已远远不够。

有效营养神经，改善微循环，是控制DPN进展的关键。

临床经验显示，采用多靶点干预，结合药物支持，是改善神经功能的现实路径。以5类常用药物为例，它们从不同机制入手，协同保护神经：

第一类是α-硫辛酸。这是一种强效抗氧化剂，能清除自由基，改善线粒体功能。自由基堆积被认为是糖尿病神经病变的重要机制之一。德国的一项临床试验（ALADIN研究）显示，连续服用600mg α-硫辛酸3周后，患者的刺痛感和麻木感显著减轻。

第二类是甲钴胺，也就是活性维生素B12。它能促进神经髓鞘修复，提高神经传导速度，是临床上首选的神经营养药。相比普通维生素B12，甲钴胺的生物利用度更高，对感觉神经恢复尤为显著。

第三类是左卡尼汀。它能改善神经元能量代谢，增强神经轴突的再生能力。有研究发现，左卡尼汀在改善糖尿病性足痛方面有一定辅助作用，尤其适用于伴有肌肉疲乏的老年患者。

第四类药物是血管扩张类药物，如前列地尔注射液。它可扩张微血管，改善神经局部供血，缓解缺氧状态。DPN很多时候并非单纯神经损伤，而是神经“营养不良”，血流不足导致的“慢性饥饿”。

第五类是中成药，如通络生血胶囊、血府逐瘀丸等，主要通过活血化瘀、通络止痛改善微循环。这类药物尤其适用于“气滞血瘀型”的DPN患者，伴有舌暗、瘀斑、四肢冰冷等表现，往往取得意想不到的加成效果。

但药物并非万能。医生发现，很多患者疗效不佳，并不是药效不够，而是干预太晚，或者方法单一。神经修复是个“系统工程”，除了药物，还需要多维干预。

规律运动是一种经济、有效的“神经康复刺激”。研究发现，适度的有氧运动，如快走、骑车、太极等，不仅能改善糖代谢，还能激活神经生长因子分泌，促进神经再生。尤其对于感觉迟钝的患者，运动可以帮助“唤醒”神经反应。

营养干预也不可忽视。临床上发现，很多DPN患者存在维生素B族、维生素D和镁的缺乏。这些微量营养素是神经代谢的“辅酶”，缺一不可。例如，维生素D不足与神经炎症密切相关，补充后可显著改善神经敏感性。

更重要的，是对“疼痛”的重新认知。

DPN的痛，多数不是“伤口”的痛，而是“神经本身”的痛。它是一种异常神经放电造成的幻痛，很多患者难以理解，甚至误以为是“风湿”或“骨头问题”。这类疼痛对普通止痛药反应差，反而需要如加巴喷丁、度洛西汀等“抗神经痛”药物来调节神经兴奋性。

医生在门诊中也常遇到这样一类患者：血糖控制不错，药也吃得全，但症状始终反复。深入问诊后发现，他们长期熬夜、情绪焦虑、作息紊乱。现代研究已证实，交感神经过度兴奋会加重神经炎症反应。因此，情绪管理与睡眠调节也是神经修复中容易被忽略的“软干预”。

值得强调的是，中西医结合在DPN管理中具有协同优势。如针灸、电针、艾灸等中医方法，在改善神经血供、缓解痛觉方面已有充分的临床验证。尤其适用于药物耐受差、年纪大、合并多种慢病的患者。

从机制上看，DPN的核心是“神经营养失衡”，而要打破这个失衡，必须从“多通路、多层级”入手。正如有经验的医生所说：“神经不是靠一个药救活的，是靠一整套生活方式和治疗策略养回来的。”

一个临床细节值得注意：大多数患者在治疗初期会经历“症状加重期”，表现为刺痛变剧烈、麻感更频繁。这其实是神经再生的标志，类似于久未使用的肌肉突然运动后的酸痛。此时如果误以为“病更重了”而停药，反而错失了修复关键期。

从一个更深层的角度看，DPN的真正挑战，不是“治不好”，而是“没被重视”。太多患者把它当作“老毛病”，忍一忍就过去了；也有不少医生在忙于控糖的同时，忽略了神经保护这条“隐线”。

要改变这一状况，靠的不仅是药物或治疗方案，而是对糖尿病慢病管理理念的升级。从单纯“控糖”，转向“控糖+护神经”的双核心路径，是未来慢病管理的必然趋势。

很多人以为，糖尿病并发症是“终点”，其实它是一个过程。只要干预得早、方法得当，神经是可以被“唤醒”的。不是所有麻木都不可逆，不是所有刺痛都要终身忍受。

门诊那位脚麻的老人，在坚持服用甲钴胺和α-硫辛酸、配合针灸3个月后，夜间抽痛减轻了，走路也稳了不少。他说：“原来脚下重新有感觉，是这么踏实的事。”

很多时候，医生能做的，不只是“治病”，而是为患者找回那些被慢病吞噬的“日常感”。比如重新能穿回喜欢的布鞋，夜里能睡整觉，走路不再提心吊胆。

这或许就是治疗DPN最大的意义。

参考文献：

［1］王建华,李宁. 糖尿病周围神经病变的诊治进展[J]. 中华内科杂志, 2024, 63(4): 321-325.

［2］赵志刚,高文宏. α-硫辛酸在糖尿病周围神经病变治疗中的应用研究[J]. 中国药理学通报, 2023, 39(12): 1682-1686.

［3］李海峰,王晓光. 中西医结合治疗糖尿病神经病变的研究进展[J]. 中国中西医结合杂志, 2023, 43(10): 1203-1208.

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来源：不药而愈科普