摘要：负压性肺水肿（negative pressure pulmonary edema）是指因上气道梗阻导致胸腔内负压增加而引发的急性呼吸衰竭。多种情况可诱发NPPE，包括会厌炎、上气道肿瘤和喉痉挛。在成人中，导致NPPE的气道梗阻最常与拔管后的喉痉挛相关。
（长多麻醉学知识点）
负压性肺水肿（negative pressure pulmonary edema）是指因上气道梗阻导致胸腔内负压增加而引发的急性呼吸衰竭。多种情况可诱发NPPE，包括会厌炎、上气道肿瘤和喉痉挛。在成人中，导致NPPE的气道梗阻最常与拔管后的喉痉挛相关。
2025年3月，BMC Anesthesiology刊发来自中国四川某医院的病例，就全身麻醉恢复期间发生的几例NPPE病例进行了报道。这些病例与舌后坠和喉罩移位相关。尽管NPPE的发生率较低，但其死亡率若未及时诊断和治疗可能显著升高，这强调了麻醉医生提高对该病症认识的必要性。
病例1
患者，女性，54岁，在全身麻醉下行股骨转子间骨折髓内钉固定术。患者有抑郁症病史，已用奥氮平和盐酸帕罗西汀治疗6个月，术前表现出镇静和淡漠。在麻醉准备室给予单次髂筋膜间隙阻滞（0.2%罗哌卡因30mL）。用丙泊酚、舒芬太尼和罗库溴铵诱导麻醉后，成功插入喉罩，并以七氟醚和丙泊酚维持麻醉。
手术过程顺利，持续1小时。然而，术后出现苏醒延迟。尽管给予了舒更葡糖，但直到停止麻醉药物后45分钟才达到拔除喉罩的标准。拔除喉罩后，患者出现鼾声呼吸。30分钟后，在PACU观察到患者意识水平下降，SpO₂降至89%。患者还咳出粉红色泡沫痰。立即通过面罩进行吸氧，并静脉注射地塞米松（10mg），但未见明显改善。2分钟后，给予呋塞米20mg，同时持续面罩给氧，SpO₂升至95%。
转至ICU后，患者继续通过面罩或鼻导管接受吸氧。次日，患者症状改善，SpO₂升至99%。她感觉良好，被送回病房。患者三天后出院，出院后一个月的随访期间情况稳定。胸部影像学检查见图1A。
病例2
患者，男性，37岁，接受左下肢清创术，有习惯性打鼾史。在麻醉准备室进行单次股神经和坐骨神经阻滞（分别为0.2%罗哌卡因30mL和20mL）。麻醉诱导、维持方案和喉罩置入与病例1一致。手术顺利进行约1小时40分钟，术后患者恢复意识和自主呼吸。给予新斯的明和阿托品逆转神经肌肉阻滞，达到拔管标准后拔除喉罩。
拔管后不久，患者出现舌后坠和打鼾，SpO₂降至78%并出现发绀。立即进行托下颌，插入7.5mm鼻咽气道，并持续面罩给氧。随后给予甲泼尼龙（80mg）和呋塞米（10mg）。治疗后，患者SpO₂维持在约90%。转至ICU后，患者通过面罩或鼻导管接受氧疗、雾化治疗和清醒俯卧位。俯卧位后，患者咳出粉红色泡沫痰。患者情况改善，三天后返回病房，术后十天出院，三个月随访未发现异常。胸部影像学见图1B。
病例3
患者，男性，66岁，接受左肱骨内固定物取出术。麻醉诱导、维持方案和喉罩插入与病例1相同。手术接近结束时，患者气道压突然升高至30cmH₂O以上，同时伴有自主运动和呼吸。此时，麻醉医生观察到喉罩移位，患者出现牙关紧闭和强烈的吸气动作，SpO₂降至80%。立即静脉注射丙泊酚70mg和罗库溴铵30mg，拔除喉罩，用100%氧气面罩通气后SpO₂升至92%。
随后，在可视喉镜辅助下插入气管导管。SpO₂维持在约94%，在100%氧气机械通气下气道压记录为24–25cmH₂O。口腔内及麻醉回路中可见粉红色分泌物。先后给予甲泼尼龙（40mg）和地塞米松（10mg）。手术继续，术后20分钟拔除气管导管。术后患者转至病房，接受面罩或鼻导管氧疗、雾化和呋塞米治疗。患者术后第10天出院，一个月后随访无异常。胸部影像学见图1C。
病例4
患者，男性，41岁，无显著病史，在全身麻醉下行左膝关节镜手术。单次给予隐神经阻滞和坐骨神经阻滞（各20mL0.2%罗哌卡因）后，麻醉诱导、维持和气道管理策略与病例1一致。
手术持续1小时35分钟。手术结束时用新斯的明和阿托品逆转神经肌肉阻滞。拔除喉罩后，患者在PACU出现打鼾；然而，面罩吸氧下SpO₂维持在98%，且无不适主诉。拔管后约40分钟，他出现呼吸困难并咳出粉红色泡沫痰，导致SpO₂降至86%。立即插入鼻咽气道，并通过面罩给氧。SpO₂略有改善至90%，并给予甲泼尼龙40mg。患者随后转至ICU，持续面罩氧疗。在此期间，SpO₂维持在86%至90%之间，患者在吸氧时采取俯卧位。一天后，患者转为鼻导管吸氧，流量3–5L/min，SpO₂稳定在98%。随后转回病房，7天后出院，一个月随访未发现异常并发症。胸部影像学见图1D。
病例5
患者，男性，50岁，在全身麻醉下接受右小腿开放性伤口清创和肌腱吻合术。患者有习惯性打鼾史。进行单次股神经和坐骨神经阻滞，股神经用0.2%罗哌卡因30mL，坐骨神经用20mL。神经阻滞后，用丙泊酚、舒芬太尼和罗库溴铵诱导麻醉。在可视喉镜辅助下成功插入ID7.5气管导管，以七氟醚和丙泊酚维持麻醉。手术持续1小时45分钟。给予舒更葡糖钠，患者成功拔管。
拔管后2分钟，患者出现舌后坠，通气困难。通过面罩给氧并使用托下颌辅助通气，维持SpO₂在80%以上。患者烦躁不安，持续10分钟以上咳出粉红色泡沫痰。对此，静脉注射甲泼尼龙（40mg），SpO₂改善至90%以上。患者随后入住ICU。在ICU中，提供鼻导管吸氧，维持SpO₂在96%。二十分钟后，他出现进一步的通气困难，立即进行无创呼吸机辅助通气。静脉注射呋塞米（20mg），并给予右美托咪定镇静。一天后，患者症状改善，转出ICU。六天后，他出院，出院后一个月的随访未发现显著异常。胸部影像学见图1E。
表1 NPPE患者的临床特征总结
图1 每位患者胸部影像学进展总结
麻案精析的评述
这篇文章通过5例NPPE病例的完整呈现，为麻醉学界提供了珍贵的临床警示素材。尽管研究展示了团队在危机处理中的基本能力（如及时应用利尿剂、糖皮质激素及呼吸支持），但从麻醉管理全流程审视，病例中暴露的拔管决策粗放、气道器具管理疏漏、苏醒期监测缺位等问题，折射出在麻醉精细化管理中的共性短板。若此类病例呈聚集性发生（如短时间内连续出现），更需警惕科室在操作规范、人员培训及质量控制中存在的系统性缺陷。
病例1中患者使用舒更葡糖后45分钟仍未达拔管标准（意识模糊、打鼾呼吸），却贸然拔除喉罩；病例2、5对习惯性打鼾者（OSAHS高危人群）未进行上气道评估即拔管。此外，存在管理漏洞，也就是依赖“时间节点”而非“客观指标”决定拔管，忽视神经肌肉阻滞逆转不全（TOF比值
病例3中喉罩移位导致气道压骤升至30cmH₂O才干预，且未记录喉罩置入后的位置确认步骤（如听诊、PetCO₂监测）；病例1-4均使用喉罩，但未提及固定方式（如是否采用牙垫+十字交叉胶布固定）。可以看出，该机构可能缺乏喉罩操作SOP，对“气道压异常阈值”（正常
病例4拔管后40分钟才出现SpO₂骤降，期间未记录呼吸频率、气道声音等监测数据；所有病例在PACU均未使用呼气末CO₂监测，可能延迟发现隐性气道梗阻。可以看出，苏醒期遵循“被动观察”而非“主动评估”，对高危患者（如使用阿片类药物、肥胖）未实施分层监测（如每5分钟评估舌体位置、吞咽反射）。
NPPE是一种重要的临床并发症，发病率低。报告显示，全身麻醉患者中NPPE的发生率在0.1%至11%之间，具体取决于特定的临床环境。尽管罕见，但NPPE存在低氧血症、心力衰竭和休克等风险。它可能在麻醉恢复阶段作为严重并发症出现，尤其是在拔管后因喉痉挛导致上气道梗阻时。这种并发症在某些高风险手术中如鼻整形术或脊柱手术中可见，可能导致恢复时间延长、住院时间延长，甚至需要再次手术。NPPE的严重性还体现在其可能引发其他并发症，如应激性心肌病，这可能使患者病情恶化并影响多个器官。这些因素突显了在麻醉恢复期间早期识别和干预NPPE的重要性。
当存在上气道完全或部分梗阻时，NPPE即会发生。对抗梗阻的用力吸气动作会在胸腔内产生负压，进而增加静脉回流和左心室前负荷。肺静脉压力升高导致液体从毛细血管漏入肺内，最终引发肺水肿。数字代表发生NPPE的事件顺序。
NPPE可分为两种类型。I型是指患者在声门关闭的情况下用力吸气产生高胸内负压，这种负压可能达到-50cmH₂O或更高，并可传递至肺毛细血管，导致流体静力失衡和随后的毛细血管液体渗漏。II型多见于有慢性上气道梗阻的儿童，他们为了维持气道通畅，会随着时间的推移产生增加的呼气末正压。当梗阻突然解除时，胸内压急剧下降，产生负压，传递至肺毛细血管，导致液体渗入肺间质。
NPPE的主要机制包括在气道梗阻时用力吸气，常见于拔管后的喉痉挛或梗阻。这些努力会产生显著的胸内负压，增加静脉回流，增加肺血容量，并升高肺毛细血管压力，可能导致毛细血管破裂和肺泡液体渗漏。此外，毛细血管壁的应力性衰竭会增加肺血管通透性，进一步加重肺水肿。
近年来，由于NPPE的潜在严重性及其作为围手术期并发症的认识，它越来越受到关注。研究表明，年轻患者，尤其是健康男性，拔管后发生NPPE的风险较高，通常在几分钟到几小时内发生。这种较高的风险可能与他们产生更大胸内负压的能力有关。NPPE通常表现为呼吸困难、烦躁不安、粉红色泡沫痰和氧饱和度下降。管理方案通常包括迅速重建通畅的气道、给予补充氧气、正压通气和利尿剂。最近的病例研究探索了NPPE的替代治疗方式，如体外膜肺氧合，其在对常规治疗无反应的严重病例中已显示出有效性。这种方法可能对伴有难治性低氧血症的病例有益。尽管NPPE在全身麻醉患者中仍然不常见，但其潜在的严重性和多样的临床表现需要麻醉医生提高警惕。
该报告介绍了5例NPPE病例，探讨了其诱发因素、临床表现、管理策略和预后。在本病例系列中确定了关键诱发因素。在病例3中，喉罩移位导致的强烈吸气动作，随后引发了NPPE。在其余4例中，舌后坠是主要触发因素，强调了气道梗阻在NPPE发病机制中的重要作用。这一观察结果与以往文献略有不同，以往文献认为喉痉挛是NPPE最可能的诱发因素，这有助于麻醉医生识别高危人群并采取预防措施。
每个病例都表现出典型的NPPE临床特征。在病例1中，观察到意识恢复延迟和术后低氧血症，这两者都是NPPE发作的特征。所有病例均出现粉红色泡沫痰、听诊可闻及湿啰音和需要至少面罩吸氧的低氧血症。影像学检查显示双侧广泛浸润和磨玻璃影，这有助于NPPE的明确诊断。影像学显示双侧浸润和磨玻璃影，支持NPPE的诊断。各病例的治疗遵循结构化方法，包括氧疗、糖皮质激素和使用静脉呋塞米的限制性液体策略。在我们的研究中，所有5名患者在术后早期均出现明显低氧血症。有证据表明，俯卧位可有效改善急性呼吸窘迫综合征患者的氧合，尤其是在肺重力依赖区存在肺不张的情况下。该研究中两名患者应用俯卧位是基于对肺部影像学的分析，并在无明显并发症的情况下实现了氧合的显著改善。
NPPE的早期识别和诊断仍然具有挑战性。根据文献报告，有几个关键因素有助于确认NPPE的诊断。首先，应考虑潜在的触发因素，包括异物吸入、气管黏液分泌、打嗝、困难气道插管、上气道肿瘤、纵隔肿瘤、甲状腺峡部压迫、咽部手术、麻醉恢复期间的舌后坠以及严重的患者-呼吸机不同步。其次，NPPE的主要症状通常是急性呼吸困难、伴有粉红色泡沫痰的咳嗽、低氧血症和胸痛。患者常诉气短、氧饱和度迅速下降，也可能描述胸闷或不适。在临床上，影像学检查有助于确诊。胸部X线可能显示双肺弥漫性浸润影，典型呈蝶形分布，符合非特异性肺间质水肿。CT扫描提供更详细的信息，显示双侧弥漫性磨玻璃影和肺泡浸润。然而，围手术期的诊断仍然具有挑战性。这些影像学表现与其他形式的非心源性肺水肿相似，应结合临床症状进行合理解读以获得准确诊断。此外，患者的恢复轨迹也有助于诊断。NPPE通常具有自限性，经过适当治疗，症状通常在48小时内显著改善，大多数患者在72小时内完全康复。在严重病例中，恢复可能需要更长时间，但预后通常良好。
先前的研究已经证明了几种治疗干预措施的有效性，包括（1）解除气道梗阻：这是关键的第一步，可能需要重新插管或其他方法来维持气道通畅。（2）氧疗：高流量氧或无创正压通气通常用于管理低氧血症。在严重情况下可能需要机械通气。（3）利尿剂：呋塞米可以减轻肺内液体潴留，但必须谨慎使用，以避免引发低血容量性休克。（4）镇静剂：必要时，可使用镇静剂来管理焦虑和控制呼吸，从而降低进一步肺损伤的风险。（5）支持性治疗：包括俯卧位、液体管理、血流动力学监测，以及在需要时使用血管活性药物来维持血流动力学稳定。
麻醉恢复期间NPPE的预防主要依赖于有效的气道管理，以防止上气道梗阻。关键策略包括确保拔管前神经肌肉阻滞的完全逆转，在气道操作期间维持足够的麻醉深度，避免过早拔管以减少喉痉挛和舌后坠的风险。对高危患者，尤其是那些进行与气道水肿相关手术的患者，进行警惕监测至关重要。气道梗阻的早期迹象，如喘鸣和反常呼吸，应立即进行干预。使用气道辅助装置，如口咽或鼻咽气道，可以帮助高危个体维持气道通畅。此外，在部分梗阻的情况下应用持续气道正压或无创通气可以防止产生过大的胸内负压。及时识别和迅速解除气道梗阻，以及给予补充氧气，是降低NPPE风险的关键。对围手术期团队进行NPPE风险因素和管理方案的教育，进一步加强了预防工作。
麻醉管理的本质是对风险链的精准把控：从术前评估到术后苏醒，任何一个环节的疏忽都可能引发连锁反应。本文病例中，舌后坠与喉罩移位看似小概率事件，实则暴露了重技术轻流程、重操作轻监测的管理误区。唯有将精细化管理渗透到每个操作细节，才能真正实现从经验麻醉到精确麻醉的跨越，让每一例患者都能安全度过围术期。
原始文献：
Luo M, Li M, Qin Z. Negative pressure pulmonary edema resulting from upper airway obstruction during the post-anesthesia recovery period: a case series and literature review. BMC Anesthesiol. 2025;25(1):125. doi: 10.1186/s12871-025-02998-z.
来源：新青年麻醉论坛一点号