青岛农业大学副教授和硕士生以第一作者身份在植物学领域著名期刊上发表研究成果

摘要：近日，青岛农业大学园艺学院杨绍兰/程晨霞团队在Plant Biotechnology Journal杂志在线发表了题为“Calcium disrupts CML38/WRKY46-NAC187-CCR cascade to inhibit the format

近日，青岛农业大学园艺学院杨绍兰/程晨霞团队在Plant Biotechnology Journal杂志在线发表了题为“Calcium disrupts CML38/WRKY46-NAC187-CCR cascade to inhibit the formation of lignin-related physiological disorders in pear fruit”的研究论文。

果实的生理病害表现为外部和/或内部组织损伤，通常以褐变、硬化或木栓化等症状为特征。其中，果顶硬化、虎皮病和木栓斑点病是梨果中普遍存在的生理病害，对果实质量和果农收入有重大影响。这些病害与受影响组织中木质素沉积增加有关。虽然已知缺钙会加剧木质素相关的生理，但钙调节这些生理病害的精细调控机制仍不清楚。该研究以果顶硬化症为研究模型，探索钙在调控木质素相关生理病害中的调控网络，证明梨果实中木质素相关生理病害的发生是由CML38/WRKY46-NAC187-CCR调控模块介导的，钙信号通过破坏CML38/WRKY46-NAC187-CCR级联反应抑制木质素的合成。

该研究揭示了钙信号通过破坏CML38/WRKY46-NAC187-CCR 级联反应抑制梨果实木质素相关生理病害形成的分子机制（图1）。在正常的梨果实中，高Ca2+水平会降低WRKY46和CML38的表达，同时减弱WRKY46与CML38之间的相互作用。随后导致WRKY46对下游基因的激活减少，从而使木质素积累减少。在患有木质素相关生理病害的梨果实中，低Ca2+水平解除了对WRKY46和CML38表达的抑制以及对二者相互作用的减弱。WRKY46和CML38基因的高水平表达，加上CML38与WRKY46之间的相互作用，增强了NAC187的表达。这种增强直接或间接地上调了木质素合成基因（CCR、4CL3、CAD1和CAD2）的表达。最终，这些分子事件加速了梨果实中木质素相关生理病害的形成。此外，WRKY46、CML38 和 NAC187负反馈调节Ca2+水平。本研究阐明了木质素相关生理病害形成背后的调控机制，为钙调节果实品质方面的作用提供了新的线索。