摘要：深夜11点的便利店，小棠机械地往购物篮里塞第7个奶油面包，指甲深深掐进掌心——下午刚被诊断为中度抑郁，此刻却像被某种力量操控着进行这场"进食赎罪仪式"。3小时后，马桶冲水声将再次惊醒合租的室友。

原创 | 芙蓉营养师

对于那些因为过度减肥至极低体重导致抑郁症的女孩，为什么进食障碍和抑郁症总是如影随形？

深夜11点的便利店，小棠机械地往购物篮里塞第7个奶油面包，指甲深深掐进掌心——下午刚被诊断为中度抑郁，此刻却像被某种力量操控着进行这场"进食赎罪仪式"。3小时后，马桶冲水声将再次惊醒合租的室友。

一、神经生物学层面的"死亡CP"

1. 血清素系统的双向崩溃

极端限制饮食→色氨酸摄入不足→5-HT合成减少→抑郁加重→更严苛节食（《分子精神病学》2023年证实该循环）

暴食行为→胰岛素剧烈波动→前额叶控制功能瘫痪→失控感加深抑郁 。

2. 肠道菌群叛乱

长期节食导致普雷沃菌属(Prevotella)过度增殖→炎症因子通过迷走神经直击杏仁核 。澳大利亚墨尔本大学粪便移植实验显示，进食障碍患者菌群可使小鼠出现抑郁样行为。

二、心理层面的认知扭曲

上一篇就讲过，进食障碍女孩明明很瘦，但她们觉得自己胖，不敢吃。

营养咨询这些年，接触过很多女孩明明瘦到只有70斤不到（真的已经不是一般意义上的骨感身材，而是病态身材），身体指标也各种异常，可是还是不敢吃，多吃一口都觉得自己胖了，稍微长点秤就不能接受，明明知道自己其实是需要长体重的，但是仍然不能接受。

身高163cm以上，体重不足70斤的妹纸，居然会抱怨自己小肚子有肉凸起，抱怨自己腿粗，真的不是凡尔赛，而是情真意切地这么认为。因为怕腿粗，妹纸上课跟老师申请能不能站着听课，因为“久坐腿会粗”。老师不同意，妹纸只好坐在座位上，靠不停抖腿来防止粗腿。

进食障碍患者会出现这样的认知偏差，不仅是整体社会的畸形审美导致，有研究表明，她们体内的肠道菌群也是罪魁祸首之一。肠道菌群不仅决定我们的食欲，我们饮食偏好，我们的体重甚至整个身心健康。

进食障碍患者普遍存在存在营养不良的情况，即使是暴食者，也只是热量超标，但是仍然营养不良。这会导致免疫系统出现问题，使身体容易受到感染。

很多进食障碍患者通常会使用抗生素来治疗这些感染，而抗生素又会进一步破坏肠道菌群。致病性细菌及其毒性代谢副产物的累积会导致和/或加剧肠道屏障和血脑屏障通透性增加，也就是肠漏和脑漏。

血脑屏障是一个毛细血管系统，它就像一个过滤器，把有害物质挡在外面，不让其进入大脑。但是如果这个屏障通透性增加，毒素就可能进入。

进食障碍患者虽然身体很瘦但仍然觉得自己很胖，这是身体畸形恐惧症。一些理论认为，这可能是致病性细菌及其毒性代谢副产物改变了大脑的感知。

更为恐怖的是，厌食症或贪食症患者的肠道菌群失调会刺激肠壁和破坏肠细胞再生周期，这就阻碍了患者消化食物和吸收营养的能力。

即使她们想要康复，克服心理障碍想去吃东西时，也会遭受各种消化不适。患有进食障碍的人应该在接受心理治疗的同时努力修复他们的肠道，改善整体消化能力的同时，重建她们的肠道菌群。

在这个过程中，还要介入营养心理辅导，帮助她们修复和食物的关系，食物不只是冰冷的卡路里数字，而是滋养我们身心的恩赐。食物很美好，她们也是如花骨朵一般美好，已经彼此辜负太久了。

三、社会强化机制"瘦素资本主义"的陷阱：社交媒体推送逻辑如何加剧病态比较（Instagram算法研究显示，浏览瘦身内容超20分钟，抑郁风险增加47%）

家庭动力模式：67%的神经性厌食患者存在"高成就要求型"养育方式（北大六院2024家庭治疗数据）

临床突破性发现：生物标记物重叠性。

-两种疾病患者均显示岛叶皮质代谢率降低（正电子断层扫描证实） 。

GLP-1（胰高血糖素样肽-1）水平异常：既是暴食的刹车失灵信号，也是抑郁的预测因子 。

打破循环的干预方案，阶段式营养神经调节法 ：

1. 急性期（前2周）

- 早餐必须含15g以上酪蛋白（缓慢释放色氨酸） 和50克以上的碳水

- 下午3点补充南非醉茄提取物（降低皮质醇峰值）

2. 重建期（2个月）

- 采用"333咀嚼法"：每口咀嚼30下+3秒停顿+3次深呼吸（重建饱腹感信号）

- 每周3次富含DHA的鱼类摄入（修复神经元髓鞘）

3. 维持期

- 建立"饮食-情绪"双变量日记（使用标准化量表记录）

两个颠覆认知的冷知识：

1.暴食后的催吐行为会使脑脊液pH值改变，直接诱发类似重度抑郁的生化环境 。

2.长期低碳水饮食者的GABA受体密度下降26%（相当于持续处于戒断反应状态）

当我们的刀叉变成刑具，当体重秤成为审判台，或许该重新聆听肠胃蠕动的声音——那是最原始的生命律动，而非需要镇压的叛乱。

来源：健康幸福加油