摘要:声明:本文内容均是根据权威医学资料结合个人观点撰写的原创内容,在今日头条全网首发72小时,文末已标注文献来源及截图,文章不含任何虚构情节和“艺术加工”,无任何虚构对话,本文不含任何低质创作,意在科普健康知识,请知悉。
声明:本文内容均是根据权威医学资料结合个人观点撰写的原创内容,在今日头条全网首发72小时,文末已标注文献来源及截图,文章不含任何虚构情节和“艺术加工”,无任何虚构对话,本文不含任何低质创作,意在科普健康知识,请知悉。
“王主任,我朋友最近不吃甜的、不喝饮料,说三个月血脂就下来了,这有这么夸张吗?”提问的是某国企办公室主任,五十出头,身体偏胖,穿着考究但略显臃肿。
他手指敲着桌面,明显不太信。他日常接触不少健康知识,也看了不少养生号,但心里还是半信半疑,不信这么简单的事就能影响血脂。
不少人在血脂管理方面存在误解,认为唯有油脂摄入过量、肉类食用过多才会诱发高脂血症。但国内最新一项营养代谢联合研究成果打破了传统印象。
研究团队由多所医院营养科与中国疾控中心代谢组实验室组成,追踪了近800名城市中年人群的饮食习惯变化与血脂变化,研究期12个月。
数据表明,在不改变其他饮食结构的前提下,仅仅停止摄入精制糖类。
包括甜点、含糖饮料、奶茶、糖果等三类,8周后就能显著降低甘油三酯水平,并改善小密度LDL颗粒状态。
这个发现一出,不少人觉得匪夷所思。因为脂类指标按以往经验,大多与油脂、胆固醇摄入有关。
但这项研究的突破点是:精制糖对肝脏脂质代谢的影响远强于多数人想象。尤其是液体糖源(饮料中的高果糖浆),在代谢过程中不受胰岛素控制,直接由肝脏处理。
研究中断糖组在第4周时,甘油三酯平均下降23%,LDL下降12%,而这些人在饮食中并未减少油脂摄入。
背后的机制并不复杂。果糖的代谢路径可绕过葡萄糖的磷酸化控制环节,径直进入肝细胞内参与脂肪酸的合成。
这条代谢路径在能量过剩的条件下会激活DNL(De Novo Lipogenesis)新生脂肪生成通路,使得肝细胞合成出过量的甘油三酯。
并将其封装成极低密度脂蛋白释放进血液,形成血脂升高。而这一过程,在摄入高糖饮料后3小时内就可以观察到。
这个过程和吃油不一样。吃油需要经过胆汁乳化、脂肪酶分解、肠道吸收,中间还会有多层调节。而饮料中的糖分进肝后,几乎是无阻挡地转化成脂肪。
换句话说,喝下一杯甜饮料比吃下一碗肥肉对血脂的影响更直接。这一点大多数人没意识到,总以为“甜的只是热量”,忽略了它对脂质代谢的中枢干扰。
研究还分析了另一个因素:肝脏胰岛素抵抗和血脂异常的耦合关系。
长期摄入高糖会使得肝细胞内的胰岛素信号下降,导致脂肪代谢调控失败,使VLDL颗粒无法有效降解,转化为更小更致动脉粥样硬化的sdLDL。
这类小而密的低密度脂蛋白(sdLDL)亚型穿透血管内皮的能力更强,能促使在血管壁沉积,进而加速动脉粥样硬化斑块的形成。
很多人看体检报告,只看总胆固醇,不看LDL亚型。实际上,在这项研究中,sdLDL比例高的人,其心血管事件风险是一般LDL水平高者的2.6倍。
而高sdLDL的最强预测因子之一就是高果糖摄入。也就是说,哪怕不吃肉、不吃油,只要每天摄入含糖饮料超过300ml,sdLDL就可能显著升高。
研究团队还发现,中止甜食饮料的干预组在第6周出现肝酶指标改善。ALT、AST平均下降幅度为11%~17%,提示肝脏负荷下降。
这一发现有力地佐证了“非酒精性脂肪肝与糖摄入息息相关”这一观点。很多中青年人不饮酒,却出现肝功能异常,归咎于熬夜、压力,其实可能只是糖代谢系统过载。
有意思的是,研究中还观察了肠道菌群的变化。高糖饮食会使得双歧杆菌数量减少,糖化酵母类真菌上升,整体微生态失衡。
该病理变化可触发肠道炎症级联反应,导致肠黏膜通透性异常增高,进而促进游离脂肪酸门脉系统转运至肝脏,最终形成肝脂沉积的恶性循环。
也就是说,甜食不光升血糖,还会连锁影响到整个肝-肠轴的代谢通道。
不过研究也指出,不同人对糖摄入的反应存在差异。部分人天生胰岛素敏感性强,肝脏代谢能力好,即便偶尔摄入糖饮料也不会立即表现出血脂异常。
而另一些人只要连续三天摄入高糖饮品,血脂和胰岛素水平就会波动。个体差异来自遗传、体脂分布、激素水平、活动量等多个维度,不应一概而论。
更值得关注的是,这些改善远非“立竿见影”那般夸张。研究中血脂下降的显著时间点是4周后,也就是说,即便完全断糖,也需要几周时间让肝脏重新建立平衡。
一些自媒体为了吸引眼球,说什么三天、五天就能降脂,其实没有生理依据。脂质代谢是慢变量,控制了入口,还得让系统慢慢调整。
还有一点经常被忽略——糖摄入诱导的食欲调节紊乱。高糖食物激活多巴胺系统,使人短时间内兴奋、满足,但也会迅速反弹形成饥饿感。
这种状态让人吃得更多,尤其是对高脂高糖食物产生依赖感,进一步打乱能量平衡。
在研究中,断糖组参与者在第3周报告平均进食总量下降了12%,这并不是刻意节食,而是饥饿感自然减少,说明代谢机制逐步恢复。
所以,想控制血脂,仅仅不吃油是不够的,关键在于控制糖源的摄入,特别是液态糖。饮料、奶茶、冰淇淋、果酱面包这些是最主要的目标。
如果这类食品不减,哪怕饭菜吃得再清淡,血脂可能还是反复异常。很多人做不到这一点,是因为没意识到“糖=脂”的真实路径。
这项研究的意义在于让人们重新认识甜食与血脂之间的关系。
并不是说所有甜食都不能吃,而是要知道结构糖、附加糖、隐形糖对代谢系统的负面影响远比表面热量看上去严重。
很多中老年人不吃巧克力、不喝可乐,但天天吃蜜枣、甜花卷、加糖豆浆,其实摄入总糖量还更高。
问题:如果控制糖就能改善血脂,那长期吃代糖产品,比如赤藓糖醇、阿斯巴甜,算不算一个好替代?
这个问题在营养学界也有争议。短期来看,大部分代糖产品确实不直接升血糖、也不进入脂肪合成通路,能替代一部分附加糖摄入。
然而,问题的关键在于,代糖对胰岛素的神经调控作用至今尚未全然明晰。
一些研究表明,人工代糖虽不提供热量,却能通过味觉信号激活胰岛素提前释放,反而打乱正常的食欲-胰岛素节律。
而且,部分代糖,如赤藓糖醇,在某些研究中显示与血栓风险升高相关,机制可能与其影响血小板反应性有关。
所以,代糖可以作为短期替代,但不能成为放纵甜味欲望的借口。更合理的方式,是逐步脱离对甜味的依赖,让味觉回归基础状态,才是真正有效的健康路径。
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来源:老王健康Talk