摘要：但顶级期刊《神经元》刊登的威尔康奈尔医学院研究，却抛出了一个令人警惕的结论：高血压对大脑的损害，早在血压数值尚未明显超标时就已经悄然启动。

提到高血压，人们往往首先想到心脏负担加重、肾脏损伤等问题，却很少将其与大脑健康直接关联。

但顶级期刊《神经元》刊登的威尔康奈尔医学院研究，却抛出了一个令人警惕的结论：高血压对大脑的损害，早在血压数值尚未明显超标时就已经悄然启动。

这种看不见的早期伤害，不仅会影响记忆力和思维能力，更可能为老年痴呆埋下隐患。

这种早期伤害究竟是如何发生的，我们又该如何提前防范？

高血压对大脑的早期侵袭，核心元凶是血管紧张素这一激素，研究发现，仅需三天的血管紧张素作用，即便血压没有出现显著升高，大脑中负责认知功能的关键细胞就已经出现明显基因表达异常。

作为血脑屏障的“守护者”，内皮细胞会提前衰老，能量代谢水平下降，导致这道大脑“安检门”逐渐松动，让有害物质有机可乘。

中间神经元功能失调会打破神经信号传递平衡，这正是阿尔茨海默病的典型病理特征，而负责包裹神经纤维髓鞘的少突胶质细胞受损，则会让神经元之间的“通讯线路”出现故障，直接影响记忆力和思维速度。

重要的是首都医科大学张兰团队的研究证实，这种早期损害还会延伸至大脑小血管，引发氧化应激和炎症反应，为后续脑小血管病埋下伏笔。

答案是肯定的，大脑的微小血管网络其实是高血压早期攻击的重要目标，张兰团队在《中国神经再生研究（英文版）》中指出，长期高血压会损害脑小血管的结构完整性，导致脑灌注不足、血管周围间隙扩大，甚至引发脑微出血和白质病变。

这些微小的血管损伤看似不起眼，却会持续影响大脑的血液供应，让神经细胞长期处于“缺血缺氧”状态，逐渐导致认知功能下降。

令人担忧的是这种血管损伤具有累积效应，中年时期未控制的高血压，会让晚年发生痴呆的风险增加1.2至1.5倍，就像一场“延迟发作”的健康危机。

而随着弥散张量成像、超高场磁共振成像等技术的应用，我们已经能更早发现这些隐形损伤。

关键问题在于高血压对大脑的损害，并不是单纯由血压升高的机械压力导致，而是血管紧张素等激素系统激活后的连锁反应，这也解释了为何部分降压药在保护认知功能上效果有限。

而氯沙坦等血管紧张素受体阻断剂，之所以能展现出认知保护优势，正是因为它们能直接阻断血管紧张素的作用，逆转内皮细胞和中间神经元的早期损伤。

国内研究还发现，另一类血管紧张素转化酶抑制剂如依那普利，也能通过抑制炎症反应，减少脑小血管的氧化应激损伤。

重要的是临床数据显示，坚持规范用药超过5年，能将痴呆症发生风险降低40%以上，这为我们提供了明确的药物干预方向。

生活方式干预同样是防范高血压脑损伤的关键防线，研究证实，采用DASH饮食模式，能有效降低血压波动对大脑的冲击，配合每周150分钟中等强度运动，可改善脑血流灌注，延缓白质病变进展。

同时控制血糖血脂、戒烟限酒也至关重要，这些因素会与高血压协同作用，加速大脑血管和神经细胞的损伤。

对于血压处于正常高值的人群，早期干预效果更为显著，通过改善生活方式就能减少70%的认知下降风险。

而借助血氧水平依赖扫描等早期诊断技术，及时发现脑功能的细微变化，能让干预措施更具针对性。

事实上年轻群体的高血压同样不能忽视，近年来研究发现，30-40岁的高血压患者，已经出现注意力不集中、短期记忆力下降等认知问题，只是症状较为轻微容易被忽视。

而中年时期是血压管理的“黄金窗口期”，此时的有效干预，能在二三十年后显著降低痴呆风险。

无论是药物治疗还是生活方式调整，核心都是尽早让血压稳定在理想范围，避免血管紧张素等激素持续激活。

张兰团队的研究还提示，未来可能会有更具特异性的药物问世，通过靶向抑制钠/葡萄糖协同转运蛋白，进一步增强脑保护效果。

高血压对大脑的伤害早于预期，却并非不可防范。

只要我们重视早期血压监测，及时干预并坚持科学管理，就能有效阻断损伤进程。

大脑的健康防线，从来都需要提前构筑，早关注、早行动，就能为晚年认知健康保驾护航。

来源：小张的任意门