痒，痒，痒？荨麻疹超全用药方案来了！

摘要：尽管部分患者可追溯到感染（如幽门螺杆菌、EB病毒）、药物、食物或物理刺激（如冷、热、压力），但约70%的慢性自发性荨麻疹（CSU）找不到确切病因。近年来研究发现，其本质更倾向于一种自身免疫性炎症性疾病——部分患者体内存在针对IgE或高亲和力IgE受体（FcεR

1. 病因隐匿，多数无法明确诱因

尽管部分患者可追溯到感染（如幽门螺杆菌、EB病毒）、药物、食物或物理刺激（如冷、热、压力），但约70%的慢性自发性荨麻疹（CSU）找不到确切病因。近年来研究发现，其本质更倾向于一种自身免疫性炎症性疾病——部分患者体内存在针对IgE或高亲和力IgE受体（FcεRI）的自身抗体，导致肥大细胞异常活化，释放组胺等炎症介质。

此外，慢性炎症状态、内分泌紊乱（如甲状腺功能异常）、精神压力等因素也可能参与发病机制，形成复杂的“多因素网络”。

2. 病程迁延，治疗依从性差

由于症状时轻时重，不少患者在缓解期自行停药，导致病情反复。长期使用抗组胺药又担心“副作用”或“耐药”，进一步削弱治疗信心。实际上，现代抗组胺药安全性较高，规律用药是控制病情的关键。

3. 传统疗法存在局限

一线治疗为第二代抗组胺药（如西替利嗪、氯雷他定），但约30%-40%患者单药效果不佳，需剂量加倍或联合用药。对于难治性病例，曾使用糖皮质激素、环孢素等免疫抑制剂，虽有一定疗效，但长期应用存在代谢紊乱、肝肾毒性等风险。

4. 心理负担不容忽视

瘙痒严重影响睡眠质量，白天疲劳、注意力下降；皮疹暴露部位影响外貌，引发社交回避。研究显示，慢性荨麻疹患者中焦虑和抑郁发生率高达40%以上，而心理压力本身又可加重病情，形成“瘙痒-焦虑-加重”的恶性循环。

根据《中国慢性荨麻疹诊疗指南（2023修订版）》及全球过敏与临床免疫学会（WAO）推荐，慢性荨麻疹应采取阶梯式、个体化的治疗策略。

▶ 第一步：生活方式干预与诱因规避

记录“症状日记”：每日记录饮食、环境变化、情绪波动、用药情况及症状程度，有助于识别潜在诱因。避免物理刺激：寒冷性荨麻疹患者注意保暖；胆碱能性荨麻疹避免剧烈运动、情绪激动；压力性荨麻疹减少皮肤摩擦。皮肤护理：使用温和无刺激的清洁产品，避免热水烫洗，穿着宽松棉质衣物。心理支持：通过正念冥想、认知行为疗法缓解焦虑，必要时转介心理科。

▶ 第二步：药物治疗——标准阶梯方案

特别提醒：糖皮质激素仅限短期应急使用（一般不超过5天），不建议长期口服。

▶ 第三步：辅助与物理治疗

窄谱中波紫外线（NB-UVB）光疗：通过调节皮肤免疫微环境，减轻炎症反应，尤其适用于寒冷性或压力性荨麻疹。中医中药：辨证施治下，如风热犯表用消风散，血虚风燥用当归饮子加减，配合针灸可改善症状。但需在正规医疗机构进行，避免滥用“秘方”。

随着对疾病机制的深入理解，靶向治疗正逐步成为难治性慢性荨麻疹的新选择。

1. 抗IgE生物制剂：奥马珠单抗

作用机制：结合游离IgE，阻断其与肥大细胞表面受体结合，从而抑制脱颗粒。疗效：III期临床试验（ASTERIA I/II）显示，每月皮下注射300mg，80%以上患者在12周内实现完全控制。国内现状：已纳入国家医保目录，广泛用于抗组胺药无效的中重度患者。

2. 新一代抗IgE单抗：利格列替尼

在关键III期试验中，ligelizumab在多个剂量组中显示出优于奥马珠单抗的趋势，尤其在完全缓解率方面更具潜力，目前处于上市审评阶段。

3. JAK抑制剂：巴瑞替尼、乌帕替尼

阻断JAK-STAT信号通路，抑制多种炎症因子（如IL-4、IL-13、IFN-γ）释放。小规模研究显示，JAK抑制剂可在数日内快速缓解瘙痒，适用于伴有自身免疫背景的患者。注意事项：需监测感染风险、血常规及肝功能。

基于基因组学、蛋白质组学的研究正在探索生物标志物（如IL-1β、TSLP水平），未来有望实现“分型治疗”。例如，高IgE型患者优先选择抗IgE疗法，Th17优势型考虑IL-17或IL-23靶向药物。