摘要：每当我们发现一根白发，总会忍不住想要拔掉它。但最新科学研究告诉我们，这根白发可能是身体在默默保护你。东京大学研究团队在《自然·细胞生物学》 发表了一项颠覆性研究，揭示白发形成与预防黑色素瘤之间存在直接关联。

镜中白发不再是衰老的象征，而可能是身体对抗癌症的智慧之举。

每当我们发现一根白发，总会忍不住想要拔掉它。但最新科学研究告诉我们，这根白发可能是身体在默默保护你。东京大学研究团队在《自然·细胞生物学》 发表了一项颠覆性研究，揭示白发形成与预防黑色素瘤之间存在直接关联。

那些因压力而生的白发，其实是身体启动的自我保护机制。研究人员发现，头发变白是身体清除潜在癌变细胞的自然过程。

在我们每个毛囊深处，住着一群黑色素干细胞，它们负责决定头发的颜色。这些细胞就像毛囊的“颜料工厂”，不断为头发提供黑色素。

随着年龄增长，这些干细胞会经历各种压力——从紫外线辐射到心理压力。传统观点认为，白发只是干细胞简单耗竭的结果，但真相远比这复杂。

年龄和电离辐射诱导的黑色素干细胞耗竭以及随后的头发变白

东京大学西村荣美教授团队发现，压力的类型决定了干细胞的命运。同样是面临损伤，有些压力引导干细胞走向“自我牺牲”的白发之路，有些却诱导它们踏上癌变之路。

这就像站在十字路口的干细胞，根据接收到的信号不同，会选择完全不同的命运。

当黑色素干细胞遭遇DNA双链断裂这类严重损伤时，会启动一个精妙的“衰老耦联分化”程序。

想象一下，这就像工厂里一台受损的核心机器。为了避免彻底报废引发更大事故，工厂管理者会强制这台机器在安全模式下完成最后一批生产任务，然后将其永久关闭。

具体来说，受损的干细胞会同时发生两件事：一方面进入不可逆的细胞周期停滞（衰老），另一方面加速分化为成熟色素细胞。随后，这些“已退休”的细胞会被身体自然清除。

结果很明显：干细胞数量减少，新头发失去色素来源，白发就此产生。但更重要的是，这个过程清除了可能癌变的受损细胞，从源头上预防了黑色素瘤的发生。

然而，并非所有压力都引导干细胞走向这条“光荣退休”之路。当接触致癌物时，故事走向完全不同。

致癌应激如何拮抗头发变白和黑色素干细胞的耗竭

研究人员发现，在DMBA（一种多环芳烃）或紫外线B等致癌物影响下，即使干细胞已受损，也不会启动“衰老分化”程序。相反，它们会获得“防弹衣”，继续自我更新和增殖。

为什么同样面临压力，结果却截然不同？答案藏在干细胞周围的微环境中。

致癌物会刺激毛囊干细胞大量分泌一种名为KIT配体（KITL）的信号蛋白。KITL就像是强有力的“生存指令”，覆盖了细胞的自毁信号，让受损干细胞得以续命。

干细胞的命运抉择并非孤立进行，它们周围的微环境扮演着关键角色。

研究表明，KITL信号是决定黑白命运的关键。当研究人员在毛囊干细胞中敲除KITL基因后，小鼠出现了渐进性白发，而致癌物再也无法保护干细胞免受清除。

相反，如果人为增加KITL表达，即使接受高剂量辐射，干细胞也能避免耗竭，头发保持黑色。但这种保护是一把双刃剑——干细胞虽然避免了耗竭，却也失去了“自我纠错”的机会。

DMBA通过花生四烯酸代谢拮抗电离辐射诱导的头发变白

随着年龄增长，毛囊微环境中KITL等支持因子的表达会自然下降。这解释了为什么老年人白发更多，同时黑色素瘤发生率相对较低——衰老在无形中降低了癌变风险。

这项研究彻底改变了我们对白发的认知。白发不再是简单的衰老标志，而可能是身体为抵御癌症而启动的自我保护机制。

当我们对着镜中白发叹息时，或许应该换一个角度思考：这是身体在保护我们远离更大的健康威胁。

这一发现也对现代抗衰老理念提出了挑战。盲目使用染发剂掩盖白发，或使用生发产品激活干细胞，可能会干扰这一精妙的保护机制。

致癌应激如何通过增加微环境中KITL的表达来影响黑色素干细胞

真正健康的抗衰老，不应只追求外观年轻，而应尊重身体的自我调节机制。在维持干细胞功能与防控癌症风险之间找到平衡，才是科学之道。

科学家们通过精巧的实验证实，在经历过辐射、出现白发的小鼠皮肤区域，后续黑色素瘤的发生被极大抑制。这表明白发产生的同时，潜在的癌变源头也被清除了。

未来，研究人员可能通过精准调控干细胞微环境中的信号，在保护组织再生能力的同时，巧妙引导可能癌变的细胞走向无害化的“衰老分化”道路。

来源：海棠微雨一点号