摘要：刚刚，丹麦哥本哈根大学的研究人员宣布了一项重大发现。他们锁定了一种极其罕见的脑细胞，这种细胞在精神分裂症小鼠模型中表现出异常的过度活跃。

科学家们可能终于找到了精神分裂症的关键“开关”细胞！

刚刚，丹麦哥本哈根大学的研究人员宣布了一项重大发现。他们锁定了一种极其罕见的脑细胞，这种细胞在精神分裂症小鼠模型中表现出异常的过度活跃。

更惊人的是，当他们强行“关闭”这种细胞的过度活动后，小鼠的异常行为（如睡眠障碍）竟然恢复了正常！这项研究发表在2025年10月的权威期刊《神经元》（Neuron）上，虽然距离人类应用可能还很远，但它首次为“预防”精神分裂症的认知障碍，提供了一个前所未有的精确靶点。

精神分裂症，是一个令人谈虎色变的词。

它带来的不仅是幻觉和妄想，更折磨人的是认知功能的崩溃——记忆力衰退、无法集中精力、难以完成日常任务。

但它最诡异的地方在于：为什么？

科学家们早就知道，这病的根子在“发育”。很多异常甚至在娘胎里就已经埋下。

可偏偏，大多数患者的童年“风平浪静”，非要等到青春期前后，大脑才突然开始“宕机”。

这就像一根紧绷的链条，大脑一直在苦苦代偿，直到某个节点，“啪”的一声，它再也撑不住了。一位研究者这样形容。

在症状爆发前的那十几年里，大脑到底在掩盖什么？

这个“啪”的关键点，又到底是什么？

为了找到这根即将断裂的“链条”，研究团队盯上了一种特殊的实验小鼠。

这些小鼠携带一种“15q13.3微缺失”的基因突变，这种突变在人类中与精神分裂症、自闭症等神经发育障碍高度相关。

但问题又来了，怎么看老鼠“精分”了没？

总不能问它有没有幻觉吧？

研究人员选了一个绝妙的指标——睡眠。我们知道，精神疾病患者的睡眠往往一团糟。果然，这些基因突变的小鼠，睡不踏实。

行为异常，睡眠异常。好了，现在可以深入大脑，看看究竟是哪里出了问题。

当研究人员使用单核转录组学技术（一种能看清单个细胞在想什么的技术）深入小鼠大脑时，一个“幽灵”浮出了水面。

这是一种极其罕见的脑细胞，叫Sst_Chodl神经元（一种GABA能投射神经元）。

它们在整个大脑中占比极小，小到经常被忽视。

然而，在基因突变小鼠的大脑里，这种细胞却“嗨翻了天”——它们表现出了最严重的基因表达异常，并且异常地过度活跃！

这就怪了。在大脑里，GABA神经元通常扮演“刹车”的角色（抑制性）。现在一个“刹车片”自己失控了，整个系统当然要乱套。

更关键的是，研究人员追踪了小鼠从胎儿到成年的大脑发育，发现这种异常活跃不是天生如此，而是在大脑发育的“后期”，也就是接近青春期时，才突然显现的。

这完美契合了精神分裂症“延迟爆发”的诡异之谜。

但找到它，只是第一步。

真正的问题是：如果我们强行让这个“嗨翻”的细胞冷静下来呢？

科学家们动用了一种“黑科技”——化学遗传学（Chemogenetics）。简单说，就是给这种特定细胞装上一个“遥控器”。

他们精准地抑制了Sst_Chodl细胞的过度活跃。

奇迹发生了。

那些原本睡眠紊乱的小鼠，居然开始正常睡觉了！

这意味着，这种罕见的细胞，不仅仅是“相关”，它很可能就是导致（至少是参与导致）睡眠障碍乃至其他认知症状的“罪魁祸首”之一。

这项研究真正激动人心的地方，在于它揭示的“预防窗口”。

既然大脑在青春期前还能“撑住”，说明在“链条”断裂之前，我们或许有机会介入。

我们希望未来能开发出一种高度精准的疗法，研究的首席作者之一Vasistha助理教授说，不再是“大水漫灌”式地影响所有脑细胞，而是像巡航导弹一样，只针对这些失控的Sst_Chodl细胞，从而在最小化副作用的前提下，阻止认知障碍的发生。

当然，从老鼠到人，距离可能还有十万八千里。

但这可能是迈向精神分裂症“可预防”时代，最坚实的一步。

【阅读须知】

仅为科普：本文仅对单一前沿科研成果进行解读和科普，与医疗诊断无关。

原文为准：作者可能理解有限，准确信息请参考原始论文。

动物实验：研究成果源于小鼠实验，不等于对人体有效，远未进入临床应用。

遵从医嘱：任何健康问题请咨询专业医生，切勿自行决策。

理性期待：科学进步需要时间，请保持客观和耐心。

参考文献：

Asenjo-Martinez, A., et al. (2025). Dysfunction of cortical GABAergic projection neurons as a major hallmark in a model of neuropsychiatric syndrome. Neuron. DOI: 10.1016/j.neuron.2025.08.028

来源：徐德文科学频道