摘要:前列腺基质平滑肌在良性前列腺增生 (BPH) 的病理生理机制中有重要的作用,基质平滑肌中含有丰富的α1A受体,交感神经兴奋后, 平滑肌收缩,导致后尿道压力增高,引起动力性膀胱出口梗阻 (BOO) ,与前列腺体积增大共同导致了排尿困难。
一盒小药片,改善尿急尿频,缓解射精障碍,松弛海绵体,一文总结:
1、改善尿急尿频:
前列腺基质平滑肌在良性前列腺增生 (BPH) 的病理生理机制中有重要的作用,基质平滑肌中含有丰富的α1A受体,交感神经兴奋后, 平滑肌收缩,导致后尿道压力增高,引起动力性膀胱出口梗阻 (BOO) ,与前列腺体积增大共同导致了排尿困难。
膀胱逼尿肌中以α1D受体占主导地位,α1D受体在BPH引起的膀胱过度活动症 (OAB) 及BOO中起重要作用。有学者测量了BOO患者逼尿肌的等长收缩,对α1受体激动剂的反应与对照组有显著区别,他们认为BOO起因于α1D受体的上调。
萘哌地尔片是一种哌嗪类衍生物,是选择性α1受体拮抗剂,有研究表明萘哌地尔对α1D的亲和力分别是α1A及α1B受体的3倍及17倍,故其对α1受体的选择性源于对α1D/α1A的高亲和性。理论上,萘哌地尔可选择性抑制膀胱、脊髓及植物神经系统α1D受体,稳定膀胱逼尿肌,改善OAB。故其缓解储尿期症状的作用有充分的理论支持。同时,有实验表明,α受体拮抗剂可致前列腺基质及上皮细胞发生细胞凋亡,这也是其治疗BPH的机制之一。
临床实验中,有学者发现萘哌地尔可显著减少夜尿次数。提示萘哌地尔可改善OAB症状。另有学者认为萘哌地尔作用于膀胱及逼尿肌的效应明显高于血管平滑肌,对BPH有着确切的临床作用。
2、缓解射精障碍:
慢性前列腺炎、早泄是最常见的男性疾病,而且很多患者同时具有慢性前列腺炎和早泄,调查研究发现:在早泄患者中发现46.2%有慢性前列腺炎,慢性前列腺炎患者中47.5%存在不同程度的早泄。慢性前列腺炎患者均存在着不同程度的功能性下尿路梗阻,这种功能性下尿路梗阻为下尿路a肾上腺素能受体兴奋性增强所致,功能性下尿路梗阻引起尿道内压增高,导致尿道内容物(化学物质、病原微生物、抗原物质等)反流入前列腺的外周区域,引起各种类型的前列腺炎,前列腺局部的炎症反应及全身植物神经功能失调、心理障碍等均可使局部 a受体兴奋性增高,从而形成一种级联反应。目前认为,前列腺内尿液反流是慢性前列腺炎的原发因素,尿道高张力继而引起肾上腺素能刺激增强是其潜在的病理生理学机制,细菌感染则属继发事件。因此,理论上 a受体阻滞剂可通过阻断慢性前列腺炎发病的级联反应,达到其治疗目的。研究显示,此类药物可用于各类慢性前列腺炎特别是 CPPS 的治疗。
萘哌地尔片属于a1受体阻滞剂,不仅直接作用于肾上腺素能神经支配的肌肉,解除尿道内括约肌的痉挛,缓解尿道高压,也可使尿流层流状态改善,从而减少前列腺内尿液反流。另外,a1受体阻滞剂对于改善逼尿肌的稳定性也起着一定的作用,因此可以明显改善前列腺炎患者尿频、尿急等排尿症状,应用萘哌地尔治疗慢性前列腺炎已经成为临床上一种行之有效的方法。
早泄的治疗方法很多,如:行为疗法、抗抑郁药物、背神经切断术等,但其疗效评价褒贬不一。萘哌地尔能够阻断脊髓精液分泌中枢(T12-L2)和射精中枢(S2- S4)的a1受体,降低其兴奋性,提高射精兴奋阈,使射精反射延迟,从而延长射精时间;另外,萘哌地尔能阻断射精管、前列腺、后尿道平滑肌上丰富的 a1受体,使该部位的平滑肌松弛,射精反射延迟,射精时间延长。
3、松弛海绵体:
下尿路症状(LUTS)最常见于几种疾病,如膀胱出口梗阻(BOO)和神经系统的疾病及损伤等。流行病学调查证实≥50岁的男性发生LUTS者约25%发病率,随年龄增大而升高。通常以国际前列腺症状评分(IPSS)来评估。近年来,许多流行病学研究表明,在排除年龄等干扰因素后,LUTS与勃起功能障碍(ED)存在明显的相关性。两者存在相关性的可能机制有①Rho激酶激活/内皮的活性增加;②一氧化氮(NO)理论;③自主神经的高活动性和代谢综合征:④盆腔动脉硬化日。
由于a1肾上腺能神经引起前列腺、前列腺包膜和膀胱颈平滑肌收缩,应用萘哌地尔片等a1受体阻滞剂能迅速缓解下尿路症状。研究发现 a1受体阻滞剂不会影响性欲和勃起功能。目前尚无确切的证据提示萘哌地尔能导致勃起功能障碍,反而有一些研究表明,它能显著改善LUTS合并ED患者的勃起功能,分析原因,萘哌地尔可能通过控制α1A受体引起海绵体平滑肌收缩与松弛,调节进入海绵体的血流量,从而改善勃起功能。
来源:健康科普魏