摘要：1914年，广慈医院更名为震旦附属医院，1949年为纪念革命先烈瑞金起义改名为瑞金医院，1966年曾更名为东方红医院，1972年又恢复为瑞金医院，2005年更名为上海交通大学医学院附属瑞金医院。

瑞金医院，原名广慈医院，现为上海交通大学附属医院，总院区位于上海市黄浦区瑞金二路197号，地处上海中心城区。

此外，还有嘉定院区位于上海市嘉定区双丁路888号，以及徐汇区淮海中路1174号的远洋分院等。

瑞金医院历史悠久，它始建于1907年，由法国天主教传教士姚宗李主教创办，原名广慈医院。

1914年，广慈医院更名为震旦附属医院，1949年为纪念革命先烈瑞金起义改名为瑞金医院，1966年曾更名为东方红医院，1972年又恢复为瑞金医院，2005年更名为上海交通大学医学院附属瑞金医院。

瑞金医院人文底蕴深厚，建院之初就秉持“广博慈爱，救死扶伤”的理念，“贫富俱收、更求完善”，为贫困患者提供免费或半费服务，还设有犯人病房、传染病隔离病房等，承担社会责任。

医院早期采用法国医学院教材，用法语授课，形成了“法比派”医生群体，有着独特的“会说法语”的文化传统。

此外，上世纪50年代起，就开展中西医结合探索，如邝安堃拜师陈道隆开设中西医联合门诊等，体现了兼容并包的文化氛围。

瑞金医院人才辈出，医院拥有一批在国内外享有盛誉的医学专家，如中国科学院院士陈竺、陈国强，中国工程院院士王振义、陈赛娟、宁光等，其中王振义院士被授予“共和国勋章”，荣获国家最高科学技术奖。

就在这样一个历史悠久、文化厚重、名人辈出的上海交通大学附属瑞金医院，走出来了一位心内科教授、我国知名的心血管病专家张瑞岩。

张瑞岩，1963年1月23日出生，山东人，1980年考入上海第二医科大学本科，1985年毕业并获得学士学位后，进入上海交通大学医学院附属瑞金医院心血管内科工作，从住院医师开始职业生涯。

1997年，张瑞岩从上海第二医科大学硕士研究生毕业并获得硕士学位后。2000年，又从上海第二医科大学博士研究生毕业并获得博士学位。

2000年起，张瑞岩在瑞金医院心内科逐步成长为副主任医师、主任医师，并担任行政职务。

2012年起，张瑞岩开始担任上海交通大学医学院附属瑞金医院心血管内科主任、心内科主任。

2019年起，张瑞岩出任上海交通大学医学院附属瑞金医院副院长。

2021年至今，张瑞岩受命出任上海瑞金医院海南医院（博鳌研究型医院）党委书记、院长。

张瑞岩现同时担任瑞金医院副院长及瑞金医院海南医院院长等职务。

张瑞岩教授是我国知名心血管病学方面的专家，尤其在冠心病及周围血管疾病介入治疗领域造诣深厚，他长期从事冠心病和动脉粥样硬化的防治研究，以及急性心梗和心衰的临床和基础转化研究工作。

下面就简单地介绍一下张瑞岩教授在上述领域所取得的研究成果。

张瑞岩教授在心力衰竭发病机制及治疗靶点领域取得了一系列重要研究成果。

2022年3月2日，张瑞岩教授团队在《Circulation》杂志上发表研究论文，揭示蛋白激酶DYRK1B是心肌能量代谢异常和心力衰竭的核心驱动因子。

他们研究发现，DYRK1B特异性在扩张性心肌病和肥厚性心肌病患者的心脏组织中显著升高，其过表达直接导致自发性心力衰竭，而敲除则显著抑制压力超负荷诱导的心肌肥厚和心力衰竭。

在机制上，DYRK1B通过其PEST结构域与STAT3的CCD结构域结合，导致STAT3第705位点磷酸化和细胞核内聚集，抑制线粒体能量生成关键调节因子PGC-1α的表达，从而导致心肌细胞线粒体能量生成障碍和心力衰竭的发生。

他们的研究显示使用DYRK1B抑制剂或STAT3抑制剂能减轻心力衰竭的发生发展，为心衰治疗提供了新靶点。

2024年7月，张瑞岩/闫小响教授团队在《Circulation》杂志在线发表研究论文，首次揭示了RNA解旋酶DDX5在维持心脏功能中的关键作用。

研究人员发现DDX5在扩张性心肌病患者、小鼠心衰模型的心脏样本及血管紧张素II刺激的细胞模型中均出现表达显著降低。

DDX5敲除小鼠出现自发性心衰和扩张性心肌病的表型，而携带心肌细胞特异性启动子的AAV9-DDX5腺相关病毒则可以显著改善主动脉缩窄诱导的心功能降低及不良心室重构。

在机制上，DDX5可直接结合CaMKIIδ的前体mRNA，调节其选择性剪接，DDX5缺失会导致CaMKIIδ剪接异常，增加异常转录本CaMKIIδA的水平，进而激活电压门控钙通道LTCC的α亚基磷酸化，致使钙内流增加，细胞内钙超载，诱导心肌细胞死亡。

他们的研究发现敲减CaMKIIδA则可以显著恢复DDX5缺失所引起的心衰及扩张性心肌病表型。该研究为心力衰竭的治疗提供了全新的思路。

张瑞岩教授在冠心病及动脉粥样硬化防治领域取得了多项重要研究成果。

张瑞岩/闫小响教授团队在《Circulation Research》上发表研究成果，揭示了孤儿核受体nr4a3通过组蛋白乳酸化促进血管钙化的机制。

他们的研究发现，nr4a3在钙化的人体主动脉组织和动脉钙化小鼠模型中上调，其可直接与糖酵解基因aldoa和pfkl的启动子区域结合并驱动其转录启动，从而促进乳酸的产生。

组蛋白乳酸化可促进体内和体外动脉钙化，nr4a3介导的组蛋白乳酸化通过上调phospho1促进动脉钙化。

该研究证明了nr4a3/phospho1轴是调节主动脉内侧血管平滑肌细胞钙沉积的关键因素，为预防动脉钙化提供了启示。

此外张瑞岩教授团队采用波士顿科学的rotapro旋磨介入治疗系统，在瑞金海南医院成功为两位高龄老年患者消除了斑块。

尤其值得一提的是，rotapro旋磨介入治疗系统简化了手术步骤，让医生能够快速掌握旋磨手术的要领，手术时间缩短了一半，患者发生并发症的概率明显下降，有助于推动旋磨术的广泛应用，减轻我国冠心病钙化病变的治疗负担。

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来源：朱萧俊说健康一点号