摘要：肺腺癌作为非小细胞肺癌中最常见的亚型，约占全部肺癌的40%~50%，其生物学特性以早期易发生远处转移为显著特点，与肺鳞癌相比，具有转移发生早、范围广、预后差异大等特征。明确肺腺癌常见转移部位及其临床特点，对疾病分期、治疗策略制定及预后评估具有重要临床价值。本文
肺腺癌作为非小细胞肺癌中最常见的亚型，约占全部肺癌的40%~50%，其生物学特性以早期易发生远处转移为显著特点，与肺鳞癌相比，具有转移发生早、范围广、预后差异大等特征。明确肺腺癌常见转移部位及其临床特点，对疾病分期、治疗策略制定及预后评估具有重要临床价值。本文将系统阐述肺腺癌常见转移部位的发生机制、临床特征及诊断方法，为临床实践提供参考。
一、肺内及胸膜转移：局部扩散的早期表现
肺腺癌的肺内及胸膜转移是疾病进展过程中较早出现的转移形式，发生率可达35%~50%，与肿瘤细胞的局部侵袭能力及胸膜微环境特性密切相关。
（一）肺内转移
肺内转移多表现为同侧或对侧肺叶的多发结节，其转移机制主要包括：
- 支气管内播散：肿瘤细胞沿支气管黏膜表面扩散，形成气道内种植转移；
- 淋巴管播散：癌细胞侵入肺内淋巴管后，随淋巴液流动至肺内其他区域；
- 血行播散：早期侵犯肺内小血管，通过肺循环在肺内形成转移灶。
临床特征上，肺内转移患者常出现咳嗽加重、咳痰量增加、胸闷气短等症状，部分患者可因转移灶累及细支气管而出现阻塞性肺炎，表现为发热、咳脓痰。胸部CT是主要诊断手段，可见双肺弥漫性或多发结节影，多呈圆形或类圆形，部分伴有胸膜牵拉征，转移灶与原发灶的病理形态一致，均以腺管样、乳头状或实性结构为主要特征。
（二）胸膜转移
胸膜转移在肺腺癌中发生率约为25%~40%，是导致恶性胸腔积液的主要原因。其转移机制包括：
- 直接侵犯：肺外周的原发灶直接侵犯胸膜脏层；
- 淋巴道转移：癌细胞经肺内淋巴管扩散至胸膜下淋巴管，进而侵犯胸膜；
- 血行转移：肿瘤细胞通过血液循环到达胸膜组织并定植。
临床特征以进行性胸闷、呼吸困难为主要表现，胸腔积液量较大时可出现患侧胸廓饱满、纵隔移位。胸腔穿刺检查可见渗出液，细胞学检查可发现腺癌细胞，胸膜活检病理检查可明确诊断。
二、纵隔及肺门淋巴结转移：淋巴道扩散的主要途径
纵隔及肺门淋巴结转移是肺腺癌最常见的淋巴转移方式，发生率高达60%~70%，其转移规律与肺的淋巴引流路径密切相关，对疾病分期和手术方案选择具有关键影响。
（一）转移部位及规律
- 肺门淋巴结：原发灶同侧肺门淋巴结为最常见转移部位，尤其是叶间淋巴结和段淋巴结，随病情进展可累及对侧肺门淋巴结；
- 纵隔淋巴结：气管旁淋巴结、气管隆突下淋巴结、主动脉窗淋巴结及下纵隔淋巴结为常见转移区域，其中气管隆突下淋巴结转移率最高，可达40%以上。
转移机制遵循“区域性转移”原则，即癌细胞先侵入原发灶周围淋巴管，随淋巴液引流至肺门淋巴结，再逐级转移至纵隔淋巴结，部分患者可出现“跳跃式转移”（直接转移至纵隔淋巴结而不侵犯肺门淋巴结），发生率约为15%~20%。
（二）临床特征与诊断
早期淋巴结转移多无明显症状，当转移淋巴结肿大至一定程度（短径＞10mm）时，可压迫周围组织引发相应症状：压迫气管或支气管导致咳嗽、喘息；压迫食管引起吞咽困难；压迫喉返神经出现声音嘶哑；压迫上腔静脉则表现为上腔静脉综合征（头面部水肿、颈静脉怒张）。
诊断主要依靠影像学检查和病理证实：胸部增强CT可显示淋巴结肿大，表现为边界清晰的软组织密度影，强化明显；PET-CT通过检测淋巴结的代谢活性（SUV值升高）提高诊断准确性；支气管镜超声引导下经支气管针吸活检（EBUS-TBNA）、纵隔镜检查等微创技术可获取淋巴结组织，明确病理诊断。
三、脑转移：影响预后的关键远处转移部位
脑转移是肺腺癌最常见的远处转移之一，发生率约为30%~50%，且呈逐年上升趋势，这与肺腺癌早期血行转移特性及患者生存期延长密切相关。
（一）转移机制与好发部位
肺腺癌细胞具有较强的血行转移能力，其脑转移机制主要为：肿瘤细胞侵入肺静脉后，经左心进入体循环，通过颈内动脉或椎动脉到达脑组织，在脑内血管丰富区域定植生长。
好发部位依次为：大脑半球（约70%，以额、颞、顶叶为主）、小脑（约20%）、脑干（约10%）。这与大脑半球血供丰富、血流速度快，且脑组织微环境（如血管内皮细胞特性、细胞外基质成分）适合肿瘤细胞存活有关。
（二）临床特征与诊断
脑转移的临床症状取决于转移灶的位置、大小及水肿程度：
- 共性症状：头痛（多为持续性胀痛，晨起加重）、呕吐（喷射性呕吐，与颅内压升高相关）、视乳头水肿；
- 定位症状：大脑半球转移可引起肢体乏力、感觉异常、癫痫发作、失语等；小脑转移表现为步态不稳、共济失调、眼球震颤；脑干转移则出现吞咽困难、交叉性瘫痪、意识障碍等严重症状。
头颅增强MRI是诊断脑转移的首选方法，可清晰显示转移灶的数量、大小及位置，典型表现为圆形或类圆形强化灶，周围伴有明显水肿带，敏感度显著高于CT。对于单发脑转移灶，PET-CT可辅助鉴别转移灶与脑原发肿瘤；脑脊液检查在脑膜转移时可发现癌细胞，但阳性率较低（约30%）。
脑转移的预后较差，未治疗患者中位生存期仅1~3个月，积极治疗（如放疗、手术、靶向治疗）可延长至6~12个月，其中驱动基因阳性患者接受靶向治疗后生存期可进一步延长。
四、骨转移：以疼痛为主要表现的远处扩散
骨转移在肺腺癌中的发生率约为25%~40%，多发生于疾病中晚期，其转移特性与骨组织的血流动力学及微环境密切相关，严重影响患者生存质量。
（一）好发部位与转移机制
骨转移好发于中轴骨，按发生率依次为：脊柱（胸椎＞腰椎＞颈椎，约占60%）、肋骨（约20%）、骨盆（约15%）、股骨上段（约10%），四肢远端骨转移少见。
转移机制为血行播散：肿瘤细胞随血液循环到达骨髓后，通过黏附、侵袭骨基质，破坏成骨细胞与破骨细胞的平衡，导致骨结构破坏。根据骨质破坏类型，可分为溶骨性转移（约占80%）、成骨性转移（约占10%）及混合性转移（约占10%），其中溶骨性转移因易引发病理性骨折而更受关注。
（二）临床特征与诊断
骨转移的主要症状为骨痛，表现为持续性、进行性加重的钝痛或刺痛，夜间及活动后尤为明显；当脊柱转移灶压迫脊髓或神经根时，可出现肢体麻木、无力、大小便失禁，严重者可致瘫痪；溶骨性转移患者易发生病理性骨折，表现为突发剧烈疼痛、肢体活动受限。
诊断方法包括：全身骨显像（ECT）作为筛查手段，可早期发现全身骨转移灶，表现为放射性浓聚区；MRI对脊柱、骨盆等部位转移灶的显示更清晰，可明确脊髓受压情况；CT可评估骨质破坏程度；血清骨代谢标志物（如碱性磷酸酶、血钙、骨钙素）升高可辅助诊断。
五、肝转移：血行转移的常见靶器官
肝转移在肺腺癌中的发生率约为20%~30%，多为晚期血行转移的结果，常伴随其他部位转移，预后较差。
（一）转移机制与好发部位
肝转移的发生机制为：肿瘤细胞经肺静脉进入体循环后，通过肝动脉血流到达肝脏，在肝内形成转移灶；少数情况下，若肿瘤侵犯门静脉系统，可经门静脉转移至肝脏。
肝转移灶多为多发，散在分布于肝左叶和右叶，少数可为单发，其大小不一，直径从数毫米至数厘米不等。
（二）临床特征与诊断
早期肝转移患者多无明显症状，当转移灶增大或增多时，可出现：
- 局部症状：右上腹疼痛、肝区胀痛；
- 全身症状：食欲减退、消瘦、乏力；
- 肝功能异常表现：黄疸（皮肤、巩膜黄染）、腹胀、腹水等。
实验室检查可见肝功能指标异常，如谷丙转氨酶、谷草转氨酶升高，胆红素升高，白蛋白降低。影像学检查中，腹部增强CT和MRI是主要诊断手段，典型表现为肝脏内圆形或类圆形低密度灶，增强扫描呈“环形强化”或“牛眼征”（中心低密度坏死区，周围环形强化带）；PET-CT可通过代谢活性差异鉴别转移灶与肝脏良性病变。
六、其他常见转移部位
除上述主要转移部位外，肺腺癌还可转移至肾上腺、皮下组织、胰腺等部位，虽发生率相对较低，但仍需引起临床重视。
（一）肾上腺转移
发生率约为10%~20%，多为双侧或单侧肾上腺结节，早期无症状，晚期可出现腰痛、内分泌异常（如糖皮质激素分泌过多引发的库欣综合征）。诊断主要依靠腹部CT或MRI，表现为肾上腺区圆形或椭圆形肿块，增强扫描呈均匀或不均匀强化。
（二）皮下转移
发生率约为5%~10%，表现为皮下无痛性结节，质地坚硬，活动度差，多分布于胸壁、腹壁及四肢，病理检查可见腺癌细胞，有助于明确诊断。
总结
肺腺癌的转移具有明显的器官倾向性，以肺内及胸膜转移、纵隔及肺门淋巴结转移为早期常见形式，脑、骨、肝转移为晚期主要远处转移部位，不同转移部位的临床特征、诊断方法及预后存在显著差异。临床实践中，应结合患者的临床症状、影像学检查及病理结果，早期识别转移灶，根据转移部位和范围制定个体化治疗方案（如手术、放疗、化疗、靶向治疗、免疫治疗等），以延缓疾病进展，改善患者生存质量，延长生存期。同时，对高危患者进行定期监测（如头颅MRI、全身骨显像等），有助于早期发现转移，为及时干预争取时间。
来源：Bigshot大腕儿
