摘要：2021年9月22日，华中科技大学同济医学院附属协和医院在Oxidative Medicine and Cellular Longevity上在线发表了一篇论文。在发表4年后，因图片疑似组内重复在pubpeer上被读者质疑。

2021年9月22日，华中科技大学同济医学院附属协和医院在Oxidative Medicine and Cellular Longevity上在线发表了一篇论文。在发表4年后，因图片疑似组内重复在pubpeer上被读者质疑。

论文题为“The redD1/TXNIP Complex Accelerates Oxidative Stress-Induced Apoptosis of Nucleus Pulposus Cells through the Mitochondrial Pathway”（red1 /TXNIP复合物通过线粒体途径加速氧化应激诱导的髓核细胞凋亡）

第一作者：华中科技大学同济医学院附属协和医院的Huipeng Yin, Kun Wang

通讯作者：华中科技大学同济医学院附属协和医院的 Shuai Li, Cao Yang

该文旨在探究REDD1在IVD变性中的作用。结果表明，REDD1通过线粒体途径促进NP细胞凋亡。重要的是，REDD1与TXNIP形成复合物，增强了自身的作用，并在h2o2诱导的氧化应激下巩固了这种结合。联合抑制REDD1/TXNIP复合物在恢复细胞增殖和加速细胞凋亡方面优于单独抑制REDD1或TXNIP。此外，p53作为red1的转录因子调控氧化应激下的REDD1/TXNIP复合体。总之，我们的研究结果表明，REDD1/TXNIP复合物通过线粒体途径介导h2o2诱导的人NP细胞凋亡和IVD变性。干扰这些位点以实现线粒体氧化还原稳态可能是氧化应激相关IVD变性的一种新的治疗策略。（本段内容为AI翻译，原始内容请见官网）

本研究共受2项基金支持：

国家重点研发计划项目（2018YFB1105700）和国家自然科学基金项目（82072505、81902259、81902261）资助。

图5b

图6a, 图7c

针对所提出的质疑，截止于2025年9月24日，未见到作者在www.pubpeer.com上的回应内容。

参考信息：

来源：Deep冰山一角