编辑丨王多鱼排版丨水成文肺纤维化（Pulmonary Fibrosis，PF）是一种以肺泡结构破坏和胶原沉积为特征的致命性疾病。患者一旦确诊，往往面临不可逆的肺功能下降和极高的死亡风险。目前临床获批的两款药物（吡非尼酮与尼达尼布）只能延缓病情，却无法真正逆转已形成的纤维化病灶。长期以来，如何清除驱动纤维化的“罪魁祸首”——肌成纤维细胞，一直是医学界面临的最大挑战。这类细胞不仅是胶原蛋白的主要来源，还具备“自我激活、无限增殖和抗凋亡”的顽固特性，甚至能通过分泌 TGF-β 持续放大自身活化信号，形成恶性循环。正是这些长期盘踞在病灶的“瘢痕制造者”，构成了肺纤维化难以治愈、难以逆转的核心障碍。近日，华中科技大学基础医学院、中国医学科学院基础医学研究所黄波教授团队在 Immunity & Inflammation 期刊发表了题为：Lithium carbonate induces myofibroblast necroptosis to reverse pulmonary fibrosis 的研究论文。该研究发现，临床常用的情绪稳定剂——碳酸锂（Lithium carbonate，LC），通过诱导肌成纤维细胞发生坏死性凋亡（necroptosis），在小鼠模型中显著逆转已形成的肺纤维化病灶。这意味着，这种“老药”有望为全球数百万肺纤维患者带来新希望。摘要：编辑丨王多鱼排版丨水成文肺纤维化（Pulmonary Fibrosis，PF）是一种以肺泡结构破坏和胶原沉积为特征的致命性疾病。患者一旦确诊，往往面临不可逆的肺功能下降和极高的死亡风险。目前临床获批的两款药物（吡非尼酮与尼达尼布）只能延缓病情，却无法真正逆转已
来源：科学探索者
