摘要：用药小妙招整理：Mic高血压是全球流行的慢性疾病，是心脑血管事件最重要的危险因素之一，给社会带来了沉重的疾病负担。其发病机制复杂，除遗传因素外，高钠
尿钠钾比值的生物学基础与机制探析
钠离子主要通过增加体液容量、增强交感神经活性以及促进血管内皮功能失调等途径导致血压升高。而钾离子则通过促进尿钠排泄、直接诱导血管舒张以及抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）等机制发挥降压作用[3]。尿钠钾比值作为一个复合指标，能够同时捕捉饮食中“高钠”和“低钾”这两种不健康模式，从而更全面、更精准地评估个体面临的血压风险。其潜在机制可能远超简单的容量调节[4]。此外，该比值还可能影响中枢交感神经输出和动脉血管的僵硬度，从多个生理层面共同推高血压。一项超过2万人的日本队列发现
在ESC 2025公布的这项研究中，研究者旨在明确尿钠钾比值是否能够预测普通人群未来高血压的发生。研究设计严谨，数据规模宏大。
该研究纳入了在2010年至2023年间前往医院进行年度健康检查的约23,000名参与者。研究人员收集了他们的晨尿样本，用以计算尿钠钾比值。
首先，他们利用首次访视的数据进行了横断面分析，以确认比值与血压水平的关联。随后，在排除了基线时已患高血压的个体后，对其余约12,500名血压正常者进行了前瞻性队列随访，中位随访时间长达5年（1,788天），以新发高血压作为研究终点。高血压的定义依据日本指南，即血压≥140/90mmHg或开始服用降压药物。
2.主要发现：横断面关联：基线分析结果与既往研究一致，显示高血压患者的尿钠钾比值显著高于血压正常者（p
预测价值：在随访期间，约有4,000名参与者新发高血压。分析显示，基线时尿钠钾比值较高的人群，其未来发生高血压的风险也更高。当研究者将参与者按尿钠钾比值由低到高分为四组（Q1-4）时（图1），发现最高组（Q4）发生高血压的风险比最低组（Q1）显著增加了30%（风险比HR=1.30）。
图1：Q4组发生高血压的风险比Q1组显著增加
多因素调整后的结果：在初步的多变量Cox比例风险模型中（Model A），在校正了年龄、性别、体重指数（BMI）、血脂等多个潜在混杂因素后，尿钠钾比值仍然是新发高血压的独立预测因子（图2）。然而，当模型进一步加入了基线血压水平进行校正后（Model B），这种关联性不再具有统计学意义（图2）。这提示我们，尿钠钾比值对高血压的预测能力，可能部分是由其与基线血压的内在联系所介导的。
图2：初步的多变量Cox比例风险模型
应对个体变异：为解决单次尿样测量可能存在的个体内变异问题，研究者进行了一项敏感性分析，使用参与者前两年多次测量的尿钠钾比值的平均值作为暴露变量。令人鼓舞的是，即便在调整了基线血压后，这个“平均比值”依然能独立预测高血压风险（图3）。这强调了长期稳定的钠钾摄入模式比单次测量值更具预测意义，也提升了该指标临床应用的可信度。
无创、简便、成本低廉
这项研究的结果具有重要的公共卫生和临床实践意义。尿钠钾比值检测具有无创、简便、成本低廉的优点，易于在常规体检和社区筛查中推广。它能够帮助医生和公共卫生工作者早期识别出那些饮食结构不健康、高血压风险高的“健康”个体，从而进行针对性的生活方式干预，例如严格执行限盐（推荐每日钠摄入[1]。日本高血压学会就已推荐将尿钠钾比值降至2以下作为理想目标，4以下作为初步可行的临床干预目标。首先，如研究所示，其预测效力在一定程度上与基线血压重叠，这意味着它可能更适合作为综合风险评估工具的一部分，而非独立的诊断指标。
其次，尿电解质排泄存在显著的日内和日间变异，单次随机尿样的测量值可能不足以代表长期习惯，因此多次测量或收集24小时尿液（金标准）能提高准确性。
此外，某些人群状况，如慢性肾病（CKD）、使用利尿剂等药物，会显著影响电解质的排泄和该比值的解读，在应用时需格外注意排除这些混淆因素。
未来研究的方向应包括：在不同种族和人群（如中国人群）中进行验证，以考察其普适性；开展基于该比值的随机对照干预试验，证实降低比值能否有效减少高血压发病率；探索其与靶器官损害（如心血管事件、肾病）的关联，提升其临床价值层级。
结语
尽管其预测能力部分依赖于基线血压，且需注意个体变异和特定疾病状态的影响，但它无疑是一个极具潜力的实用工具。推动尿钠钾比值在健康体检和社区筛查中的应用，有助于我们从“治已病”转向“治未病”，助力实现心血管疾病的初级预防。
参考文献：
[1].World Health Organization. Guideline: Sodium intake for adults and children. Geneva, 2012.
[2].He FJ, & MacGregor GA. A comprehensive review on salt and health and current experience of worldwide salt reduction programmes. J Hum Hypertens. 2009.
[3].Cook NR, Obarzanek E, & Cutler JA. Joint effects of sodium and potassium intake on subsequent cardiovascular disease: the Trials of Hypertension Prevention follow-up study. Arch Intern Med. 2009.
[4].Baudrand R, & Vaidya A. The Low-Renin Hypertension Phenotype: Genetics and the Role of the Mineralocorticoid Receptor. Int J Mol Sci. 2022.
[5].Iwahori T, et al. Urinary sodium-to-potassium ratio and incident hypertension in a general population: A prospective cohort study.Presented at the European Society of Cardiology Congress 2025. (Pending Publication).
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来源：医学界心血管频道
