摘要：9月12日，中国农业大学植物保护学院朱旺升研究团队在国际权威期刊Nature Plants《自然植物》在线发表题为“An apoplastic fungal effector disrupts N-glycosylation of ZmLecRK1, indu

9月12日，中国农业大学植物保护学院朱旺升研究团队在国际权威期刊Nature Plants《自然植物》在线发表题为“An apoplastic fungal effector disrupts N-glycosylation of ZmLecRK1, inducing its degradation to suppress disease resistance in maize”的研究论文。研究发现了禾谷镰孢菌质外体效应蛋白FgLPMO9A通过靶向攻击玉米模式受体ZmLecRK1胞外糖基化修饰并诱导其通过自噬途径降解，进而抑制ZmLecRK1介导的抗病性。该研究揭示了一种全新的病原真菌致病策略，为深入理解病原菌突破寄主免疫提供了新视角，也为作物抗病分子设计与育种改良提供了新的思路。

禾谷镰孢菌是一种对谷类作物具有极大破坏性的病原真菌，也是引起粮食作物重大真菌病害——小麦赤霉病和玉米茎腐/穗腐病的罪魁祸首。目前，从寄主作物中克隆的抗禾谷镰孢菌基因数量稀缺，难以满足抗病育种需求。知己知彼方能克敌制胜，从病原菌入手，探究病原菌如何克服寄主抗病性，或许能帮助理解为何寄主作物普遍缺乏抗禾谷镰孢主效基因。

植物和人类一样，为应对病原侵染演化了一套完整的免疫系统。课题组前期研究发现玉米ZmLecRK1蛋白是一种模式识别受体，能够在病原菌入侵时启动玉米的免疫防御反应，提高植物抗病性，帮助玉米抵御包括腐霉茎腐病、纹枯病和小斑病等多种病害威胁（Li et al., Molecular Plant, 2024）。然而，ZmLecRK1对禾谷镰孢菌却未能起到预期的抗性作用，推测禾谷镰孢菌可能存在特殊机制用来“破解”ZmLecRK1的防御功能。

基于以上假设，研究者通过系统筛选禾谷镰孢菌分泌的效应蛋白，鉴定了一个关键因子——FgLPMO9A。FgLPMO9A编码一种碳水化合物活性酶AA9家族蛋白，能够在质外体空间直接结合ZmLecRK1的胞外结构域。研究发现FgLPMO9A不像传统效应蛋白那样“阻断抗病信号”，而是采取了一种全新的“暗杀手段”——通过靶向破坏ZmLecRK1上的N341位点的胞外糖基化修饰。糖基化是跨膜蛋白重要的翻译后修饰，就像“保护外衣”，对其分子功能至关重要。当N341位糖基化修饰被破坏后，ZmLecRK1就会被玉米自身的“回收系统”识别，通过选择性自噬途径送入液泡进行降解。换言之，FgLPMO9A巧妙利用了植物自身的降解机制，把本该守卫植物的ZmLecRK1“清除掉”，从而抑制植物免疫反应促进病原菌侵染。

FgLPMO9A靶向攻击ZmLecRK1抑制植物抗病性的工作模型

进一步，研究发现通过定向改造ZmLecRK1的糖基化修饰位点，能逃避病原的攻击、进而重建玉米对禾谷镰孢的抗性。由此，发现了真菌病原通过靶向寄主免疫受体的糖基化修饰抑制植物免疫的新策略（图1）。过去人们更多认为病原菌的质外体效应子通过降解病原相关分子（PAMPs）来逃避免疫识别，而这项工作展示了真菌病原质外体效应蛋白直接攻击受体的新策略，这也为人工设计逃避病原攻击的免疫受体提供了精准靶标。

该研究受到我们前期关于病原攻击植物胞内NLR免疫受体工作（Wang et al., Cell Host & Microbe, 2023）的启发：已知的关键抗病基因也可能在复杂病原胁迫下失效。基于此，我们提出科学问题：为什么多病害抗性基因对特定病原禾谷镰孢无法发挥作用？带着这一疑问，我们将研究视角转向了揭示该基因在禾谷镰孢菌感染过程中的失效机制，进而揭示了一个此前未被认知的病原-寄主互作机制，并为拓展已知抗病蛋白的抗谱范围提供了理论基础。

田间病原群落错综复杂，其毒力因子丰富多样并且呈动态变化。在这种背景下，理解病原如何克服寄主抗性，不仅是植物病理学的核心科学问题，也是作物抗病改良需要面对的现实挑战。因此，作物抗性研究需要在不断更新的病原学背景下动态推进，以为粮食安全和可持续农业提供理论支撑和应用潜力。

中国农业大学植物保护学院博士后刘闯、陈俊斌副教授和已毕业博士生李振菊（现为中国农业科学院作物科学研究所助理研究员）为论文的共同第一作者，朱旺升教授为该论文的通讯作者；团队研究生张臻、栾雨阳、刘珲、刘宏田和英国约翰英纳斯中心黄健华博士参与了该工作。该研究得到了国家自然科学基金、中国高校科学基金、国家重点研发计划和国家资助博士后研究人员计划的支持。

来源：小陈聊农村