摘要：2025年4月21日，山西医科大学第一医院、山西医科大学联合在Journal of Cellular and Molecular Medicine (IF 4.2 / 3区)上在线发表了一篇论文。在发表5个月后，因图片疑似组内重复在pubpeer上被读者质疑。
2025年4月21日，山西医科大学第一医院、山西医科大学联合在 Journal of Cellular and Molecular Medicine (IF 4.2 / 3区)上在线发表了一篇论文。在发表5个月后，因图片疑似组内重复在pubpeer上被读者质疑。
论文题为“rhCC16 Suppresses Cellular Senescence and Ameliorates COPD-Like Symptoms by Activating the AMPK/Sirt1-PGC-1-α-TFAM Pathway to Promote Mitochondrial Function”（rhCC16通过激活AMPK/Sirt1-PGC-1-α-TFAM通路促进线粒体功能，抑制细胞衰老并改善copd样症状）
第一作者：山西医科大学第一医院的Ying-jie Ren, 山西医科大学的Tian-qi Sun, Yu Lu
通讯作者：山西医科大学的 Hai-long Wang, 山西医科大学第一医院的Min Pang
本研究采用香烟烟雾提取物（CSE）刺激BEAS‐2B细胞衰老，通过检测β -半乳糖苷酶、p16、p21、ROS水平来评估重组人CC16蛋白（rhCC16）在细胞衰老中的作用，并通过测定线粒体生物发生和代谢来揭示其机制。结果表明，rhCC16改善了慢性阻塞性肺病小鼠BEAS‐2B细胞和肺组织的细胞衰老，同时降低了β‐半乳糖苷酶、p16、p21和ROS的水平。机制上，rhCC16通过AMPK/SIRT1通路触发PGC - 1α表达，促进线粒体生物发生和代谢，降低ROS水平，从而减轻衰老。此外，结果还表明rhCC16通过整合素α4β1和网格蛋白介导的内吞作用发挥作用。总的来说，rhCC16通过激活AMPK/Sirt1‐PGC‐1‐α‐TFAM通路来促进线粒体功能，从而抑制细胞衰老并改善COPD样症状。（本段内容为AI翻译，原始内容请见官网）
本研究共受3项基金支持：
山西省留学归国人员科学活动基金项目（20240042）
山西省留学基金委课题（2022-191）
山西省高等教育百亿工程科技指导项目(No.；BYJL061)
图6B 深瞳查重
针对所提出的质疑，截止于2025年9月15日，未见到作者在www.pubpeer.com上的回应内容。
参考信息：
来源：Deep冰山一角