突破！南医大“首次”发现，这一肝癌治疗新策略！

摘要：肝细胞癌（HCC）作为我国高发恶性肿瘤，其异常血管网络与免疫抑制微环境形成的双重屏障，长期制约传统治疗疗效。近日，南方医科大学珠江医院潘明新教授、蔡磊教授团队联合多学科专家在肝癌治疗领域取得突破性进展，首次发现趋化因子CCL16通过"血管-免疫"双向调控机制重

肝细胞癌（HCC）作为我国高发恶性肿瘤，其异常血管网络与免疫抑制微环境形成的双重屏障，长期制约传统治疗疗效。近日，南方医科大学珠江医院潘明新教授、蔡磊教授团队联合多学科专家在肝癌治疗领域取得突破性进展，首次发现趋化因子CCL16通过"血管-免疫"双向调控机制重塑肿瘤微环境，并创新性提出临床常用降糖药西格列汀与抗PD-1免疫治疗的联合应用策略。

潘明新，三级教授、博士生导师、博士后合作导师、南方医科大学珠江医院肝胆二科主任、国家科技进步奖评审专家等；主持国家级、省级、市级多项课题；以第一作者或通讯作者发表论文百余篇，其中SCI收录60余篇，授权专利19项。

蔡磊，教授、医学博士、主治医师；对肝胆胰良恶性肿瘤、胆囊结石、肝内外胆管结石等疾病有丰富的临床诊治经验；参与国家与省级多项课题，在国内外学术刊物上发表论文18篇，获得国家发明专利8项。

本研究团队创新性地从肝癌患者的循环肿瘤细胞（CTC）入手，发现CTC高负荷的肿瘤组织中CCL16表达显著下调，且与血管异常和免疫抑制密切相关。研究人员通过体内外实验证实，CCL16缺失会加重血管功能障碍和免疫抑制，而过表达CCL16可显著诱导血管正常化并促进免疫细胞浸润。

机制研究表明，CCL16通过与巨噬细胞表面的ICAM-1受体结合，激活JAK2-STAT6信号通路，促进IL-24分泌，从而诱导肿瘤血管正常化。这一发现突破了传统认知，首次阐明CCL16通过ICAM-1受体发挥调控作用。

同时，研究团队进一步发现DPP4介导CCL16降解，而使用临床降糖药西格列汀（DPP4抑制剂）可有效稳定CCL16水平，有效改善肿瘤血管结构和功能。动物实验表明，西格列汀与抗PD-1抗体联用产生显著协同效应，增强效应性免疫细胞浸润，最终实现肿瘤生长抑制。目前，这一研究成果，已在国际顶级肿瘤学期刊Cancer Research在线发表。

潘明新、蔡磊教授团队取得的突破性进展，是南方医科大学在肝癌治疗领域多方向协同攻关的实力缩影。依托学校高端科研平台，各团队围绕肝癌治疗痛点持续深耕，不断产出创新成果。2025年5月，方驰华研究团队创新性地结合纳米技术，开发了一种负载地高辛和PD-L1降解纳米纤维（NFs）的MMP-2响应杂化脂质体，实现了药物在肿瘤微环境中的精准递送，为HCC以及纤维化实体瘤患者带来更精准和高效的治疗方案；

纳米平台构建及突破纤维屏障增强免疫模式图

6月，潘明新教授带领团队开发的新型肝癌术后复发预测模型，获2025年美国临床肿瘤学会（ASCO）年会录用为壁报展示。研究首次证实：基于ctDNA-MRD的纵向动态监测模型，预测肝癌术后复发的准确性显著优于传统MVI指标（83.6% vs 51.2%），为肝癌精准医疗提供全新工具。