摘要：3月26-30日，“第34届亚太肝病学会年会”在北京隆重召开。作为亚太地区肝病领域规模最大、水平最高的国际学术盛会，本届会议以“多元合作创造消除和治愈的奇迹”为主题，吸引了来自44个国家和地区的6037名专家学者参会，共同探讨肝病防治的前沿进展和创新策略。

3月26-30日，“第34届亚太肝病学会年会”在北京隆重召开。作为亚太地区肝病领域规模最大、水平最高的国际学术盛会，本届会议以“多元合作创造消除和治愈的奇迹”为主题，吸引了来自44个国家和地区的6037名专家学者参会，共同探讨肝病防治的前沿进展和创新策略。

陕西中医药大学附属医院肝病医院常占杰教授、李京涛教授带领肝病团队共17人积极参与盛会，荣获佳绩。肝病医院团队以“急慢性肝损伤、代谢性脂肪性肝病、肝纤维化、肝脏炎-癌转变等的病理机制及中医药治疗”等研究内容为主，积极组稿，获得口头汇报1篇、壁报12篇。

会上，陕西中医药大学附属医院院长李京涛与中华中医药学会肝胆病分会主任委员徐春军教授共同主持传统医学分会场，分享来自北京、上海、深圳、乌兰巴托等多位著名学者，关于“中医药干预肝纤维化、乙型肝炎相关肝细胞癌的生长和转移、代谢相关脂肪性肝病以及全球肝病传统疗法”的内容，并和参会的国内外学者进行了讨论。

口头汇报

当归芍药散通过抑制肝巨噬细胞NLRP3炎症小体改善MASH

（黄倩博士）

团队成员黄倩博士在中医药防治MASH研究中有重要发现。研究发现当归芍药散（DGSY）显著抑制了高脂高糖饮食（HFHC）诱导的MASH小鼠肝脏糖脂代谢及炎症反应。转录组测序及体内外实验证实NLRP3炎症小体为其关键作用靶点，UHPLC-Q-Orbitrap HRMS技术和体外实验进一步发现DGSY核心成分均能抑制巨噬细胞NLRP3表达。该研究不仅验证了当归芍药散治疗MASH的科学内涵，更为开发靶向NLRP3的MASH治疗药物提供了重要依据。

壁报内容一

中医药针对代谢重编程及PI3K/AKT抗肝纤维化研究

（2023级研究生何冰冰、张元浩，肝病医院孙微医师指导）

肝纤维化是慢性肝病进展的核心病理过程，其核心机制在于肝星状细胞（HSC）从静息状态向活化肌成纤维细胞的表型转化，伴随细胞外基质过度沉积。目前治疗手段主要聚焦于病因控制，但缺乏直接抑制纤维化进程的药物。通过系统解析三大代谢通路调控机制，发现糖代谢通过GLUT/PFKFB3/PKM2轴驱动HSC活化，而中药单体紫草素通过抑制PKM2二聚化展现抗纤维化潜力；另有中药提取物五环三萜类化合物、黄酮类衍生物等通过靶向调控PI3K/AKT信号节点多维度抑制HSC分化及ECM沉积，在临床前研究中证实可阻断或逆转早期纤维化，同时通过回顾性分析发现IgG≥1.3ULN、FIB-4是AIH显著性肝纤维化患者的危险因素，可以作为评估AIH肝纤维化进展的指标。

壁报内容二

肠道微生物衍生因子及力学信号传导在代谢相关脂肪性肝病中研究

（2023级研究生 秦俊、李雨珊）

代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）是全球最常见的慢性肝病之一。研究发现宿主肠道菌群失调通过改变肠道屏障通透性，促使菌群衍生因子通过肠肝轴与肝细胞相互作用，参与MAFLD病理进程：SCFAs通过调节宿主代谢平衡改善肝脂肪变性，益生菌通过恢复菌群稳态抑制炎症反应，而维生素B12/叶酸通过调控一碳代谢延缓纤维化进程。此外，研究发现力学信号感知与转导机制的异常是驱动MAFLD发展的核心因素。临床上，基于肝硬度检测联合KLF2、Notch1等力学相关标志物的动态评估体系已逐步应用于疾病分期，靶向力学信号的干预策略展现出逆转纤维化的潜力。

壁报内容三

中医药干预下内质网应激对急慢性肝损伤细胞凋亡的影响研究

（2023级研究生 黄佩佩）

内质网应激（ERS）作为急慢性肝损伤的核心病理机制，其通过IRE1α、PERK和ATF6三条关键信号轴调控未折叠蛋白反应（UPR）的动态平衡，在肝细胞适应性与凋亡性应答中发挥双重作用，研究表明，急性肝损伤及慢性肝病均与ERS诱导的UPR失衡密切相关。中药活性成分（如人参皂苷CK通过抑制IRE1α-JNK通路减轻细胞凋亡、雷公藤红素调控PERK-CHOP轴逆转纤维化、大黄素靶向ATF6改善脂质代谢紊乱）展现出多靶点协同优势，其通过调节ERS相关蛋白平衡UPR的促存活与促凋亡功能，在动物模型中显著抑制肝细胞坏死并促进再生。

壁报内容四

有氧糖酵解对肝细胞癌肿瘤微环境的影响

（2023级研究生 刘梦倬）

肝细胞癌（HCC）是兼具高发病率与不良预后的恶性实体肿瘤，其核心特征在于肿瘤细胞通过有氧糖酵解实现代谢重编程，驱动增殖、转移及免疫逃逸。酸性肿瘤微环境（TME）的形成与乳酸堆积是该过程的关键病理标志。有氧糖酵解通过营养竞争、缺氧信号（如HIF-1α）激活及免疫抑制性TME重塑（如PD-L1上调）协同促进HCC进展，其中关键酶类（如HK2、LDHA）及通路（PI3K/AKT/mTOR）构成代谢调控网络的核心枢纽。

壁报内容五

肝祖细胞异常分化转癌的机制研究

（2023级研究生 李乐怡）

肝祖细胞（LPCs）作为肝脏再生与纤维化-癌转化的双重功能细胞，其异常分化机制是慢性肝病进展的核心病理环节。在肝损伤过程中，LPCs既可修复肝实质，亦可因微环境紊乱转化为肝癌细胞，其异质性使得精准调控分化方向成为干预肝病恶性转化的关键。目前研究聚焦五大核心机制，潜在干预策略包括：恢复自噬稳态以维持基因组完整性、阻断脂多糖/TNF-α炎症信号级联、调控Hippo-YAP通路代谢节点及修复泛素化系统功能。

壁报内容六

糖原代谢异常与肝细胞癌预后

（2023级研究生 李安娜、关茜博士指导）

肝细胞癌（HCC）的发生发展与糖原代谢异常密切相关，异质性特征使得靶向代谢调控成为改善预后的关键策略。目前研究聚焦于糖原储存减少、降解增强及糖酵解异常活化（Warburg效应）三大核心机制，未来研究需进一步解析糖原代谢与表观遗传、免疫微环境的交互机制，开发基于多组学分型的个体化代谢-免疫联合疗法（如TK1抑制剂联合ICIs），同时应对代谢通路复杂性、肿瘤异质性及长期治疗安全性等挑战，以推动新型纳米药物（如乳酸中和剂）和精准干预策略的临床转化。

壁报内容七

组蛋白甲基化修饰与MASH相关HCC恶性转化的关联研究

（2023级研究生 齐鑫磊、张海博博士指导）

组蛋白甲基化修饰作为动态可逆的表观遗传调控机制，在代谢相关脂肪性肝病（MAFLD/MASH）向肝细胞癌（HCC）转变的全病程中发挥核心作用。靶向甲基化调控的干预策略已形成三大方向：EZH2抑制剂通过恢复抑癌基因表达抑制肿瘤进展；KDM特异性抑制剂可逆转促炎与促纤维化表型；组蛋白甲基化读取器阻断剂通过干扰染色质重塑抑制肿瘤干细胞特性。未来研究需构建基于多组学整合的甲基化动态图谱，解析微环境依赖性的甲基化调控网络，并开发靶向甲基化-代谢交互节点的联合疗法。

牛磺胆酸钠转运多肽（NTCP）是由SLC10A1基因编码的肝细胞基底膜关键跨膜蛋白，兼具胆汁酸稳态调控与HBV/HDV病毒受体双重功能，其病理机制与病毒性肝炎、胆汁淤积及肝纤维化等疾病密切相关。目前针对NTCP的抑制剂研发聚焦三大治疗方向：通过抑制胆汁酸摄取减轻胆汁淤积性肝损伤的肝保护策略、阻断HBV/HDV病毒入侵的精准抗病毒治疗，以及调控TGF-β/PI3K/Akt通路抑制肝星状细胞活化的抗纤维化干预。研究表明，NTCP抑制剂可多维度改善肝脏病理进程：一方面通过降低肝内胆汁酸负荷缓解炎症反应，另一方面通过竞争性结合病毒受体阻止HBV/HDV感染，并与现有抗病毒药物联用展现协同效应；此外，其还可抑制促纤维化信号通路的激活，延缓肝纤维化及肝癌转化。

陕西中医药大学附属医院肝病医院是国家中医药管理局中医优势专科、国家中医药管理局中医（中西医结合）传染病临床基地、陕西省中管局重点专科等，拥有省科技厅、省教育厅和省中管局等高水平创新团队，为中医肝病博士和硕士研究生学位授权点，承担博士和硕士研究生、本科生、规培生和进修生等的理论教学、临床实践和科学研究等教学任务，多年来培养了众多优秀人才，获评省级优秀毕业生、优秀住培医师、国家奖学金、“互联网+”创新创业大赛等奖励和荣誉多项。此次APASL之行，充分展现了肝病医院在高层次人才培养和科学研究方面的水平。肝病医院将以此为参会为契机，持续推进中医肝病的医教研融合，为中医肝病重点专学科的高质量发展做出贡献。

来源：中国健康观察