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Nature：STAT3 PROTAC，或带来癌症免疫治疗新突破

免疫检查点阻断（ICB，如PD-1/PD-L1抑制剂）疗法通过激活T细胞杀伤肿瘤，但许多患者因肿瘤微环境（TME）中树突状细胞（DC）功能受抑制而耐药。STAT3和STAT5是调控免疫应答的关键转录因子，但其在DC中的相互作用，及对ICB疗效的影响此前未知。

据相关文献统计，目前已发现与疾病相关的蛋白质约有3000种，但其中约25%不适合作为药物靶点，约62%因为缺乏所谓的可成药深沟和活性口袋来占据小分子，被称为“不可成药”靶点，只有约13%约400种靶点蛋白被定性为可研发出药物的有效靶点。