摘要：你能想象血糖飙升到134 mmol/L是什么概念吗？本文聚焦高渗性高血糖状态（HHS）这一糖尿病严重并发症，它常见于老年 2 型糖尿病患者，以极端高血糖（通常 > 33.3 mmol/L）、高血清渗透压（>320 mOsm/kg）、严重脱水为主要表现，与糖尿病
你能想象血糖飙升到134 mmol/L是什么概念吗？本文聚焦高渗性高血糖状态（HHS）这一糖尿病严重并发症，它常见于老年 2 型糖尿病患者，以极端高血糖（通常 > 33.3 mmol/L）、高血清渗透压（>320 mOsm/kg）、严重脱水为主要表现，与糖尿病酮症酸中毒（DKA）的关键区别在于无明显酮症和酸中毒。其病理机制与相对胰岛素不足相关，可引发渗透性利尿、脱水等连锁反应，死亡率高达 20%。
本文以一例 50 岁男性患者的病例切入——该患者因慢性酒精性胰腺炎继发糖尿病，出现严重 HHS 伴昏迷，初始血糖高达 134 mmol/L，血清渗透压达 416 mOsm/kg，经强化治疗后康复且无神经后遗症，直观展现了HHS的危重性与治疗潜力。
病例简介
患者基本信息：男性，50岁,体重：60kg，BMI ：17.9kg/m²
患者病史：患者因意识丧失16小时被送医，入院时T: 35.1℃, HR:56 次 / 分BP:96/45 mmHg、SPO2:88%、伴严重脱水及昏迷（GCS），需气管插管辅助通气。既往有可卡因滥用、抑郁症病史，因酒精性慢性胰腺炎继发胰岛素依赖型糖尿病 10 年，长期采用基础和餐时胰岛素方案（长效 15U + 餐时超速效 6-15U），但治疗依从性差，糖化血红蛋白 14.2%。此次因丢失持续血糖监测仪自行停用胰岛素，为发病直接诱因。
诊断评估
实验室检查示极端高血糖（134mmol/L）、高渗透压（416mOsm）、无酮症及代谢性酸中毒，符合高渗性高血糖状态（HHS）诊断，伴 KDIGO 2 级急性肾损伤。
治疗
急诊予 0.9% 生理盐水快速补液（前5小时2.5L，首小时20mL/kg），后续以250mL/h维持至脱水纠正；补液3小时后启动胰岛素静脉输注（0.05U/kg/h）同时密切监测并纠正血钾水平。患者在ICU期间血糖变化（图1）和随时间变化液体给药和胰岛素（表1）。
结果与随访
患者治疗4小时血糖降至 101.1mmol/L，7小时后渗透压改善至 389mOsm，转入 ICU 机械通气 3 天，48 小时内血糖恢复正常，肾功能完全恢复，轻度电解质紊乱（高钠、低磷）得到纠正，实验室数据见（表2）。患者住院第 3 天成功拔管，神经功能完全恢复，无脑水肿；第5天转出 ICU，同期重启皮下胰岛素（剂量较前调低），7 天后病情稳定出院。出院后延续住院期间胰岛素方案，配备新的持续血糖监测仪，计划随访咨询以强化血糖控制，同时开展糖尿病管理教育，预防急性并发症复发。
知识点复习
本病例显示，即便 HHS 患者出现极高血糖（134 mmol/L）和高渗透压（416 mOsm/kg）——这是文献报道中的最高值之一，仍可能获得良好预后，而初始血糖和渗透压水平对死亡率影响显著。
1.HHS 管理需多维度策略：核心包括积极初始补液以恢复血容量、谨慎纠正高血糖、密切监测电解质与神经状态，早期识别和治疗对预防脑水肿、多器官衰竭等不可逆并发症至关重要。
2.患者的良好恢复得益于及时的 ICU 治疗：适当补液后延迟胰岛素治疗，且胰岛素输注速率（0.05 U/kg/h）低于部分指南推荐的 0.1 U/kg/h，减缓了血糖下降速度。这很关键，因患者血容量高度依赖血糖的渗透效应，未充分补液时过早用胰岛素可能引发血流动力学崩溃，2022 年 ISPAD 指南和 2023 年英国糖尿病协会联合指南也建议胰岛素输注至少在补液 1 小时后启动。此外，患者糖尿病继发于慢性胰腺炎，可能存在高胰岛素敏感性，导致胰岛素需求较低。
3.预防脑水肿是治疗重点：其发生与血钠、血糖骤降致血清渗透压快速降低，引发细胞外液向细胞内转移有关，过度积极补液或使用低渗液体、胰岛素输注过快均可能诱发。而缓慢纠正渗透压（3–8 mOsm/kg/h）并伴随血钠升高，是预防脑水肿的保护因素。（图2）提供了患者钠血症的演变。不过，Glaser 等的儿童 DKA 研究对渗透理论提出挑战，其数据更支持血管源性水肿。
4.改善预后的策略：降低每小时血糖下降目标、密切监测补液，以及在神经状态改善前将血糖维持在14–17mmol/L，以防止低血糖——低血糖会增加危重患者短期和长期死亡率。
综上，即便患者处于极端高渗状态，通过及时适当的干预，仍可实现良好预后，且无神经功能缺损残留。
本文小结
本病例报告表明，即使是表现为极高血糖和高渗状态的严重HHS患者，也可能获得成功治疗。基于HHS病理生理机制的及时干预和全面ICU护理是该患者康复的关键。
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来源：医脉通内分泌科
