摘要：镁-明胶复合微球支架（GelMa/Mg/DMF MS）通过抑制细胞焦亡并重塑炎症微环境（IME），促进骨质疏松中的组织修复与重建研究团队通过体外细胞实验与OVX（卵巢切除）骨质疏松小鼠模型，全面验证了微球的疗效：细胞层面：在脂多糖（LPS）+ATP诱导的成骨细
镁-明胶复合微球支架（GelMa/Mg/DMF MS）通过抑制细胞焦亡并重塑炎症微环境（IME），促进骨质疏松中的组织修复与重建研究团队通过体外细胞实验与OVX（卵巢切除）骨质疏松小鼠模型，全面验证了微球的疗效：细胞层面：在脂多糖（LPS）+ATP诱导的成骨细胞焦亡模型中，GelMa/Mg/DMF MS使焦亡标志物GSDMD、CASP1的表达降低60%以上，同时促进成骨分化关键蛋白Runx2、OCN表达，ALP染色与茜素红染色显示骨形成能力提升2-3倍；巨噬细胞极化：共培养实验表明，微球可将LPS诱导的促炎M1型巨噬细胞（CD86+）比例从6.24%降至4.76%，同时提升抗炎M2型（CD206+）至33.2%，有效抑制破骨细胞前体细胞的骨吸收活性；动物层面：OVX小鼠颅骨缺损模型中，植入微球8周后，缺损区骨密度（BMD）较对照组提高35%，骨体积分数（BV/TV）增加40%，破骨细胞数量减少50%；全身骨扫描显示，腰椎与胫骨骨量流失显著缓解，股骨弹性模量恢复至接近正常水平。更关键的是，微球表现出良好的生物安全性：主要器官（心、肝、脾、肺、肾）无毒性损伤，血清生化指标与对照组无显著差异。意义与展望：为"精准抗炎"治疗提供新范式这项研究首次将焦亡阻断与氢疗结合，实现了从“抑制症状”到“干预病因”的跨越。微球的智能响应设计（pH触发释放）与多靶点作用（焦亡、氧化应激、免疫调节），为骨质疏松治疗提供了可复制的“材料-药物协同”策略。研究团队表示，下一步将优化微球的降解速率与药物负载量，并开展更大样本量的非人灵长类动物实验。若顺利，未来5-10年内有望进入临床试验阶段，这无疑为全球2亿骨质疏松患者点亮了一盏新的希望之灯。原文链接：https://www.nature.com/articles/s41467-025-63456-5原标题：《Nat Commun | 突破骨质疏松治疗瓶颈！苏州大学杨惠林/程亮团队开发智能响应微球支架，阻断细胞焦亡+氢疗调控》 来源：塔普科学
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