摘要：肌肉损伤为什么不是肌肉变大的原因？在上古时期，健身界一致认为是训练导致了肌肉损伤，然后在修复过程中肌纤维可能通过超量恢复从而变得更加粗壮。理论依据是肌纤维损伤释放的炎性因子激活了卫星细胞，这些卫星细胞会修复受损的肌纤维，从而去适应更大的负荷。

肌肉损伤为什么不是肌肉变大的原因？在上古时期，健身界一致认为是训练导致了肌肉损伤，然后在修复过程中肌纤维可能通过超量恢复从而变得更加粗壮。理论依据是肌纤维损伤释放的炎性因子激活了卫星细胞，这些卫星细胞会修复受损的肌纤维，从而去适应更大的负荷。

今天我们就来详细解释下这个观点为什么是错误的。想要知道肌肉是如何增长的，一定要了解体内的两个信号通路，那就是mTOR和AMPK，它俩一个是合成信号一个是分解信号。接下来的内容有点干大家先不用管，后边我会用简单的话再解释一遍。

·mTOR也叫做雷帕霉素靶蛋白，它是促进肌肉生长和蛋白质合成的关键信号通路。当力量训练接近力竭时就会激活mTOR，从而导致体内的合成代谢升高也就是长肌肉。

最新的研究发现，在力量训练中肌肉承受的机械张力会直接激活mTOR通路，这个过程不依赖肌肉损伤，而是通过机械感受器例如整合素黏着斑激酶等传递信号。

·另一个AMPK的作用则刚好相反，AMPK是细胞的能量警报器，当细胞中的能量不足时会自动激活它。它的主要作用是抑制一些能量消耗大的过程，比如蛋白质合成和脂肪合成，以此来减少一些不必要的能量消耗。同时它也会促进体内的组织分解来生成能量，比如分解肌肉和脂肪中储存的能量来为其它需要的细胞供能。

之所以说肌肉损伤没用，就是因为当肌纤维损伤时，身体内的能量会优先用于修复，修复过程需要消耗大量的ATP。ATP被消耗后会分解为ADP和AMP，AMP和ATP的比值升高就会激活AMPK，从而降低肌肉合成的效率。

·还有一个原因是肌肉损伤时会分泌添f阿尔法、IL-6等促炎因子，这些因子又会间接或直接的减少mTOR的活性，同时增加AMPK的活性。炎症反应中产生的活性氧还可能损伤线粒体功能，进一步降低ATP生成效率，维持AMPK的激活状态。

现在让我们用简单的话来总结一下。打个比方一次的力量训练会导致肌肉合成状态提高36到72小时，在这个时间段内你的基因决定了你能合成30克的蛋白质，也就是长30克的肌肉。如果你控制的好肌肉，损伤后的修复用去10克，然后AMPK激活的程度也不高，最多抑制20%也就是6克，那你就能净长14克的肌肉。

但如果你刻意的去追求损伤，导致修复受损的肌纤维就需要20克，AMPK抑制50%=15克，达到了50%也就是15克，这样算下来还倒欠5克，那就只好从你不怎么练的部位去借贷了。

最后总结，肌肉损伤不是肌肉增长的因素，它只是训练的副产物。为了实现更快的肌肉增长，我们还要尽量避免过多的损伤。

来源：神秘原野9527