摘要：一个肉眼可见的现象，就是疫情后，身边的猝死年轻率越来越高。尤其是看近两年，网络上各种20多岁，30多岁，40多岁突发猝死的越来越多，我想大家的身边应该也都有这样的朋友，或者听到这样的事情就发生在自己的身边。

文/陈根

年纪轻轻，说走就走。这不是说旅行，而是死亡。为什么一个看起来健康的年轻人，会在深夜悄无声息地猝死？这个问题，疫情后的每一个人深思。

一个肉眼可见的现象，就是疫情后，身边的猝死年轻率越来越高。尤其是看近两年，网络上各种20多岁，30多岁，40多岁突发猝死的越来越多，我想大家的身边应该也都有这样的朋友，或者听到这样的事情就发生在自己的身边。

一个明显的特点就是，疫情之后，猝死已经并非“中老年人的专属”，它正在悄悄盯上越来越多的年轻人。前段时间网络上有个被热议的帖子，“她才23岁，刚毕业一年，工作努力，性格开朗，怎么会猝死？”网友对一位朋友猝死的震惊与不解。

更令人警醒的是，这位发帖网友在几个月前，也因突发胸闷、心悸、几近晕厥，被紧急送医抢救，诊断结果是过度疲劳诱发的心律失常。如果不是送医及时，他很可能成为“下一个新闻”。

可以肯定的说，接种疫苗与感染过新冠的人，在疫情之后，无一健康，尤其是心血管无一健康。

这不是危言耸听，而是血淋淋的现实。

据《中国心血管健康与疾病报告2024》数据，疫情之后，35岁以下人群的比例正处于快速上升的阶段。这在疫情前是不可想象的事情，因为在过去的观念中，猝死往往被认为是“中老年人病”，是因为随着年纪的增长，心血管都出现了不同程度的老化所导致。

可是疫情之后，为什么心血管的突发死亡会呈现年轻化呢？那就说明疫苗与新冠感染加速的心血管的创伤、老化与病变。原因就在于，血管紧张素转化酶2（ACE2）就是严重急性呼吸系统综合症冠状病毒2（SARS-CoV-2）的功能宿主受体。

ACE2受体蛋白是血管紧张素转换酶家族成员，广泛分布于肺、心血管系统、肾脏等组织，兼具调节心血管功能和作为病毒入侵受体双重作用。该蛋白是新冠病毒吸附宿主细胞的核心靶点，其与病毒刺突蛋白的结合能力是2003年SARS病毒的10倍以上。

这就意味着，感染新冠之后，广泛分布ACE2受体的器官将受到重创，也就是心血管、肺部、肾脏等，而这些组织的创伤又会加速促进癌症的发生。

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来源：陈根谈科技