逆转心衰危机！这类患者从“降糖”开始

摘要：首先我们来看一张照片（图1），下面照片展示了一位射血分数保留心力衰竭（HFpEF）患者的心脏解剖情况。这位患者同时患有糖尿病和高血压等慢性疾病，其心脏被厚重的心包脂肪覆盖，几乎占据了心脏的一半体积，最终患者因感染去世。

*仅供医学专业人士阅读参考

听听专家怎么说

整理：薄荷

审核专家：吴明祥教授

首先我们来看一张照片（图1），下面照片展示了一位射血分数保留心力衰竭（HFpEF）患者的心脏解剖情况。这位患者同时患有糖尿病和高血压等慢性疾病，其心脏被厚重的心包脂肪覆盖，几乎占据了心脏的一半体积，最终患者因感染去世。

图1.截自讲者课件

近年来随着生活水平的提高，糖尿病合并HFpEF的发病率逐渐增加。为了不让脂肪加重心脏负担、加重心衰可能性，我们应该怎么做？

2024年11月4日-10日，第35届长城心脏病学大会（GW-ICC 2024）暨亚洲心脏大会（AHS 2024）在北京隆重举行。来自武汉亚心总医院的吴明祥教授在会上就“糖尿病与HFpEF的共病管理”一题作了精彩的讲述。本文将选取吴明祥教授发言的精彩内容，以飨读者。

图2.吴明祥教授讲课

糖尿病合并HFpEF

会延长住院的时间，增加经济负担

2023年发表在European Heart Journal的研究表明[1]，糖尿病不仅是心血管疾病的高危因素，还会与其他非心血管因素共同促进心衰的发展。特别是，糖尿病的持续时间越长，对HFpEF的影响就越大，大约在3到4年后，心衰的早期改变就会开始显现。

流行病学数据揭示了HFpEF患者中糖尿病合并率在不同地区的差异：中国和欧洲的合并率约为29%，而在美国这一比例高达45%。

此外，糖尿病合并HFpEF患者的预后通常较差，表现为住院时间的延长和再入院率的增加，这加剧了社会医疗负担。全因死亡风险和心血管死亡风险随着时间的推移而逐渐增加，特别是在女性患者中，这些风险更为显著。这些发现都强调了对糖尿病合并HFpEF患者进行早期识别和管理的重要性。

糖尿病引起的心衰不同，

治疗方法也不同

吴明祥教授提到，糖尿病引起的HFpEF与糖尿病引起射血分数降低心力衰竭（HFrEF）在病理生理机制上存在差异，需要对两者进行区分（图3）。

图3 糖尿病引起的HFrEF与HFpEF机制不一样

HFpEF的病理生理机制主要涉及代谢紊乱、炎症、氧化应激、心包脂肪增加和水钠潴留等，而HFrEF则更多与心肌缺血相关。此外，糖尿病合并HFpEF的患者往往与慢性疾病相关，而HFrEF则可能与急性心肌梗死等事件相关。尽管两者在临床表现上可能相似，但其治疗策略和预后存在显著差异。

吴明祥教授强调了针对发病机制进行治疗的重要性，要从发病机制入手制定用药策略：

1.减少心外膜脂肪：通过减重、使用胰高糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RA）和钠-葡萄糖转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）等方法来减少心脏周围的脂肪沉积。

2.全身炎症管理：推荐使用SGLT2i、他汀类药物、秋水仙碱、IL-1β等药物来控制全身炎症。

3.心肌纤维化治疗：推荐使用SGLT2i、二甲双胍和其他降糖药物来减缓心肌纤维化的过程。

4.血管损伤保护：推荐使用一氧化氮（NO）供体、维利西呱、磷酸二酯酶抑制剂等药物来保护血管，减少损伤。

减少死亡风险，

共病管理需要这样做

吴明祥教授从改善患者结局方面讲到，糖尿病合并HFpEF的共病管理至关重要，因为这种共病状态的患者预后更差，死亡风险更高。共病管理的目的在于早期识别、预防和逆转糖尿病，减少HFpEF的发生和发展，以及改善患者的生活质量和预后。

吴明祥教授总结的共病管理策略包括：早期筛查与识别糖尿病和HFpEF，进行体重管理与饮食控制，尤其是减重可以显著降低心肾并发症死亡风险。SGLT2i、GLP-1RA和非奈利酮等，已被证明是可以减少HFpEF心衰的住院及死亡风险的新型药物。根据患者的并发症情况、糖尿病持续时间和预期寿命来调整治疗目标，实现个体化治疗。通过生活方式的改变和药物治疗，尝试逆转糖尿病，减少对药物的依赖。

小结

吴明祥教授的精彩演讲，为我们提供了宝贵的见解和实用的管理策略。通过早期识别和综合管理，包括减重、控制炎症、减缓心肌纤维化和保护血管，可以有效减少HFpEF的发生和发展，改善患者的预后。此外，个体化治疗和生活方式的改变也是关键措施。未来，随着新型药物的不断研发和应用，我们有望进一步提高糖尿病合并HFpEF患者的生存率和生活质量。

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