摘要：写在前面：看到铺天盖地的转发这篇“海天、欣和……零添加酱油12款检出镉，7款检出总砷”的文章，实在忍不住了，我在提出以下五个问题之前，先问几个小问题：1、这些检出砷、镉的酱油符不符合国家标准；2、酱油宣传零添加和检出砷、镉有什么关系，这是暗示消费者？3、镉进入
写在前面：看到铺天盖地的转发这篇“海天、欣和……零添加酱油12款检出镉，7款检出总砷”的文章，实在忍不住了，我在提出以下五个问题之前，先问几个小问题：1、这些检出砷、镉的酱油符不符合国家标准；2、酱油宣传零添加和检出砷、镉有什么关系，这是暗示消费者？3、镉进入血液后是很难被代谢掉，那么有没有可能进入口里，却不进入血液呢？看完我问的以下5个问题，尤其是最后一个，我相信聪明的你，不再被这泼天的文章牵着鼻子走，相信我，可以少花几分钟看看。以下问题的答案全部由豆包初步回答，由笔者编辑整理。
第一个问题：
酱油里面砷、镉的来源是什么？中国、美国、欧盟、日本对于食品中砷、镉含量的限量标准分别是多少?
一、酱油中砷和镉的主要来源
原料污染大豆、小麦等农作物在种植过程中可能吸收被污染的土壤、水源中的重金属（如使用含镉磷肥或工业废水污染的土壤）。环境污染（如雾霾、酸雨）可能直接进入酱油的酿造环境（摘要 1、3、7）。生产环境酿造过程中若使用受污染的水源或设备，可能引入重金属（摘要 3）。国际案例日本 “痛痛病” 事件与镉污染相关，说明重金属污染的长期积累风险（摘要 1、7）。二、各国食品中砷、镉的限量标准
中国
酱油中总砷限量为0.5 mg/kg（依据 GB 2762-2022，摘要 1、4）。其他食品（如大米）的无机砷限量为0.2 mg/kg（摘要 6）。酱油中未设定镉限量标准。其他食品：大米中镉限量为0.2 mg/kg，婴幼儿谷类辅食为0.06 mg/kg（摘要 6、14）。美国
未制定统一的联邦标准，但婴儿米糊中无机砷限量为0.1 mg/kg（摘要 16）。饮用水砷标准为0.01 mg/L（EPA 标准，摘要 16）。部分食品（如甲壳类）参考国际标准，但具体酱油限量未明确提及（摘要 15）。欧盟
对食品添加剂（如甘油）中的砷限量要求严格，如3 mg/kg（摘要 10、19）。其他食品（如饮用水）可能参考国际标准（如 CAC）。甲壳类腹部肌肉限量为0.5 mg/kg（摘要 11、18）。啤酒中镉限量已取消（2023 年修订，摘要 11）。日本
未直接提及酱油标准，但水产动物及制品中无机砷限量为0.5 mg/kg（摘要 13）。水产动物中镉限量为0.5 mg/kg（甲壳类）至2.0 mg/kg（双壳类）（摘要 13）。三、说明
标准差异：各国标准因膳食结构和监管重点不同而有所差异。例如，中国对酱油中的砷有明确限制，而镉则未专门规定；欧盟更注重甲壳类等高风险食品。时效性：部分标准（如欧盟 2023 年修订）为最新信息，但 2025 年数据可能尚未更新，建议以官方最新发布为准。风险提示：即使符合标准，长期低剂量摄入重金属仍可能积累，建议选择正规品牌并注意饮食多样性（摘要 3、7）。如需特定食品类别的详细标准，可进一步查询各国食品安全监管机构的最新公告。
第二个问题：镉在人体积累多少会对身体有影响？
一、镉的代谢与积累特点
半衰期长：镉在人体内的生物半衰期约为10-30 年，主要蓄积在肾脏（占全身总量的 1/3）和肝脏，少量存在于骨骼、肺等器官（WHO 数据）。吸收途径：约 5%-10% 的膳食镉被吸收（吸烟者吸收率更高），缺铁、缺钙或高蛋白饮食可能增加吸收率。二、安全摄入阈值
国际标准暂定每周耐受摄入量（PTWI）：世界卫生组织（WHO）设定为7 µg/kg 体重 / 周（约每日 1 µg/kg）。欧盟食品安全局（EFSA）调整为2.5 µg/kg 体重 / 周（2020 年修订，更严格）。每日可耐受摄入量（TDI）：部分国家参考0.36 µg/kg 体重 / 天中毒临界值肾脏损伤：当肾脏皮质镉浓度达到200 mg/kg（湿重）时，可能引发肾小管功能障碍（如尿 β2 - 微球蛋白升高）。尿镉水平警戒值5 µg/g 肌酐（提示长期暴露风险）。显著毒性10 µg/g 肌酐（肾损伤风险显著增加）。血镉水平正常范围：非吸烟者通常 5 µg/L可能引发健康问题。三、不同积累量的健康影响
低剂量积累（长期）肾损伤：早期表现为尿液中低分子量蛋白（如 β2 - 微球蛋白）增加，肾小球滤过率下降。骨质疏松：镉干扰钙代谢，可能导致骨密度降低（日本 “痛痛病” 典型症状）。其他影响：可能增加高血压、心血管疾病风险（流行病学研究提示关联性）。高剂量暴露（急性或长期）急性中毒：罕见，通常由职业暴露或污染事件引起，表现为肺水肿、肝坏死等。慢性中毒：肾功能衰竭、严重骨软化症（需透析或手术干预）。肺癌风险上升（国际癌症研究机构 IARC 将镉列为1 类致癌物）。四、敏感人群与风险因素
高危人群吸烟者（烟草含镉，每支烟约 1-2 µg）。从事电池、电镀、采矿等行业者。缺铁、缺钙人群（镉吸收率更高）。膳食来源大米（尤其污染地区）、贝类、动物内脏、可可制品是主要膳食镉来源。五、预防建议
控制膳食摄入避免长期大量食用高镉食物（如某些地区大米、牡蛎）。增加钙、铁、锌的摄入，降低镉吸收率。戒烟：减少烟草镉暴露。定期监测：高危人群可通过检测尿镉血镉水平评估积累风险。总结
镉的毒性具有剂量 - 效应关系，长期摄入超过2.5 µg/kg 体重 / 周（欧盟标准）即可能产生健康风险。通过控制饮食、改善营养状态和减少环境暴露，可有效降低镉积累的危害。
第三个问题：人体能不能代谢掉镉？
一、镉的代谢特点
极低排出率镉在人体内的生物半衰期长达10-30 年，意味着即使停止摄入，体内镉浓度下降一半也需要数十年。每日排出量：仅有约0.01-0.02%的体内镉负荷通过尿液排出，其余长期蓄积（WHO 数据）。蓄积机制镉进入人体后，与金属硫蛋白（MT）结合形成复合物，主要储存在肾脏皮质（占总蓄积量的 30-50%）和肝脏。当肾脏中的镉 - 金属硫蛋白复合物超过阈值时，会引发肾小管细胞损伤，导致镉释放并进一步加重毒性。二、人体排出镉的途径
尿液是主要的排出途径，但效率极低（仅微量排出）。尿镉水平通常反映长期累积暴露量而非近期摄入量。检测意义：尿镉 > 5 µg/g 肌酐提示显著蓄积风险（需结合血镉和肾功能指标）。粪便未被肠道吸收的镉通过粪便排出（约 90% 的摄入量直接排出），但已吸收的镉几乎无法通过此途径排出。其他途径汗液、毛发等排出量可忽略不计。三、为什么人体难以代谢镉？
缺乏主动代谢酶镉不是人体必需元素，且没有专门的酶系统或代谢途径将其分解或转化为无毒物质。与蛋白质强结合镉与金属硫蛋白的结合使其难以被肾脏滤过，导致长期滞留。再吸收循环肾小管细胞损伤后释放的镉可重新进入血液，形成 “循环蓄积”。四、镉蓄积的不可逆性
肾脏损伤阈值：当肾脏皮质镉浓度超过200 mg/kg（湿重）时，肾小管功能异常（如尿 β2 - 微球蛋白升高）通常不可逆。骨积累：镉可替代骨骼中的钙，导致骨软化症（如日本 “痛痛病”），且难以通过代谢修复。五、应对策略
尽管人体无法主动排出已蓄积的镉，但可通过以下方式减少进一步暴露：
控制膳食摄入避免高镉食物（如污染地区的大米、贝类、动物肝肾）。增加钙、铁、锌摄入，竞争性抑制镉吸收。戒烟：烟草燃烧释放镉，吸烟者血镉水平显著高于非吸烟者。职业防护：电池、电镀等行业工作者需严格佩戴防护设备。定期监测：高危人群可通过尿镉、血镉检测评估蓄积风险。总结
人体对镉的代谢能力极弱，几乎无法主动排出已吸收的镉，因此预防暴露和减少摄入是唯一有效手段。长期低剂量镉暴露可能导致不可逆的肾脏和骨骼损伤，需高度重视食品安全和环境污染控制。
第四个问题：是不是有足够的钙、足够的铁、足够的锌，镉被吸收的可能性会降得很低？
一、竞争性吸收的分子机制
共享二价金属转运蛋白（DMT1）DMT1（Divalent Metal Transporter 1）是小肠上皮细胞的主要二价金属离子转运蛋白，负责吸收Fe²⁺、Zn²⁺等必需金属。镉（Cd²⁺）与 Fe²⁺、Zn²⁺离子半径和电荷相似，可通过 DMT1 被误吸收（竞争性抑制效率：Fe > Zn > Cd）。实验证据：铁缺乏时，DMT1 表达上调，镉吸收率增加 2-3 倍；补铁可抑制 DMT1，降低镉吸收（J. Biol. Chem., 2005）。钙通道（TRPV6）与钙结合蛋白（Calbindin）钙主要通过TRPV6 通道和钙结合蛋白吸收，而镉可部分通过此途径进入细胞。钙充足时：TRPV6 通道活性受负反馈抑制，间接减少镉吸收（Food Chem. Toxicol., 2010）。金属硫蛋白（MT）调控锌可诱导金属硫蛋白（MT）合成，MT 能结合镉并减少其跨膜转运（MT 结合优先级：Zn > Cd）。补锌可增加 MT 表达，降低游离镉的毒性（Toxicol. Sci., 2003）。二、实际抑制效果与局限性
钙的抑制效果研究数据：膳食钙从 500 mg / 天增至 1000 mg / 天，镉吸收率降低约 50%（Am. J. Clin. Nutr., 1992）。局限性：钙仅抑制部分旁细胞途径的镉吸收，对 DMT1 途径影响较小。铁的抑制效果缺铁人群：镉吸收率是非缺铁者的 3-5 倍（Environ. Health Perspect., 2002）。补铁后：镉吸收可减少 40-60%，但对已存在的镉蓄积无清除作用。锌的抑制效果锌镉摩尔比 ≥1:1时，锌可显著降低镉吸收（J. Trace Elem. Med. Biol., 2016）。过量锌（>40 mg / 天）可能干扰铜吸收，需平衡补充。综合补充的效果钙、铁、锌联合补充可使镉吸收率降低70-80%（动物实验数据），但人体差异较大，实际效果约为50-70%三、能否通过足量摄入完全阻断镉吸收？
无法完全阻断镉仍有其他吸收途径（如旁细胞扩散、非 DMT1 依赖途径）。即使钙、铁、锌充足，仍有10-30%的镉可能被吸收（取决于个体基因和肠道状态）。显著降低风险的条件：每日摄入 ≥1000 mg（成人推荐量）。：女性 ≥18 mg / 天，男性 ≥8 mg / 天（预防缺铁）。：男性 ≥11 mg / 天，女性 ≥8 mg / 天（维持 MT 合成）。注意：过量补充可能引发其他健康问题（如钙导致肾结石、铁过载）。四、特殊人群与膳食建议
高风险人群（孕妇、儿童、污染地区居民）：优先通过膳食补充钙（牛奶、豆制品）、铁（红肉、动物血）、锌（贝类、坚果）。避免空腹食用高镉食物（如大米、牡蛎）。膳食搭配策略高钙食物富铁食物：如菠菜豆腐汤（钙抑制镉，铁竞争 DMT1）。维生素 C：增强非血红素铁吸收，间接抑制镉（如青椒炒猪肝）。五、总结
机制有效性：充足的钙、铁、锌可通过竞争吸收通道和调控蛋白表达，显著降低镉吸收（减少 50% 以上）。
局限性：无法完全阻断，需结合控制镉摄入源（如选择低镉大米、减少吸烟）。实践原则：均衡膳食＞孤立补充，长期维持矿物质平衡是关键。第五个问题：有没有食物的成分能和镉发生化学反应，从而不被吸收，反而排除体外？
一、直接与镉结合的成分
膳食纤维（尤其可溶性纤维）机制：纤维素、果胶等通过表面负电荷吸附镉离子（Cd²⁺），形成不溶性复合物随粪便排出。实验数据：苹果果胶可使镉吸收率降低 40%（Food Chem. Toxicol., 2014）；燕麦 β- 葡聚糖对镉的吸附能力达 85 mg/g（J. Agric. Food Chem., 2018）。推荐食物：燕麦、魔芋、苹果、海带。植酸（Phytic Acid）机制：植酸的 6 个磷酸基团与镉形成稳定螯合物（结合常数 logK=16.2），阻止肠道吸收。局限性：可能同时抑制铁、锌吸收，需控制摄入量（每日 多酚类化合物机制：儿茶素（如绿茶中的 EGCG）通过酚羟基与镉络合；花青素（如蓝莓中的）增强肝脏谷胱甘肽（GSH）合成，促进镉 - 硫蛋白结合排出。实验效果：绿茶提取物可使大鼠尿镉排泄增加 30%（J. Toxicol. Sci., 2015）。推荐食物：绿茶、黑巧克力、浆果类。含硫化合物机制：大蒜中的蒜氨酸（Alliin）代谢生成二烯丙基硫化物（DAS），诱导金属硫蛋白（MT）和谷胱甘肽（GSH）合成，结合镉后经胆汁排泄；十字花科蔬菜中的硫代葡萄糖苷代谢产物可激活解毒酶（如 GST）。推荐食物：大蒜、西兰花、卷心菜。二、间接促进镉排出的成分
硒（Se）机制：硒与镉形成Cd-Se 复合物（如 CdSe 纳米颗粒），降低镉的生物可利用性；同时增强抗氧化酶（如 GPx）活性，减少镉诱导的氧化损伤。有效剂量：每日补硒 50-100 μg（过量硒可能中毒）。推荐食物：巴西坚果（每颗含硒 68-91 μg）、鱼类、鸡蛋。钙（Ca）机制：钙通过竞争 TRPV6 通道减少镉吸收，同时增强肠道紧密连接蛋白表达，减少镉的旁细胞转运。推荐搭配：高钙食物（如酸奶）与高镉食物（如大米）同食。铁（Fe）机制：铁通过 DMT1 通道竞争性抑制镉吸收，缺铁时镉吸收率提高 3 倍（Am. J. Physiol., 1996）。推荐食物：动物肝脏、红肉、菠菜（搭配维生素 C 提高铁吸收）。三、实际应用与注意事项
高效排镉食谱示例早餐：燕麦粥（膳食纤维）+ 巴西坚果（硒）；午餐：蒜蓉西兰花（含硫化合物）+ 青椒炒猪肝（铁 + 维生素 C）；晚餐：海带豆腐汤（钙 + 膳食纤维）+ 绿茶（多酚）。需避免的搭配高镉食物（如贝类、动物肾脏）空腹食用（无竞争性抑制时吸收率更高）；过量补充单一成分（如长期大量食用巴西坚果可能导致硒中毒）。局限性食物成分仅能减少30-50%的镉吸收，无法完全阻断；对已蓄积在肾脏、肝脏的镉清除效果有限（需依赖螯合剂治疗）。四、特殊人群建议
镉暴露高风险地区居民每日摄入≥25 g 膳食纤维（如燕麦、魔芋）；每周食用3-4 次含硫蔬菜（如大蒜、西兰花）。吸烟者烟草烟雾含镉，需额外补充维生素 C（500 mg / 天），以增强抗氧化防御。五、总结
有效成分：膳食纤维、植酸、多酚、含硫化合物、硒、钙、铁。
作用：通过吸附、螯合、竞争吸收或激活解毒通路减少镉吸收 / 促进排出。
关键策略：多样化膳食组合（如纤维 + 硒 + 硫化合物）＞单一成分补充。
来源：村长不洗脚