摘要：当地医护持续4个小时心肺复苏（CPR）按压，孩子的心脏仍然“悄无声息”，死亡就在眼前，医生随即启用ECMO支持，三个多小时后，小杰的心脏终于开始了跳动。然而整整26天，持续ECMO带机的孩子没有丝毫苏醒的痕迹。

13岁男孩心脏骤停，4小时心肺复苏重启失败，又靠ECMO支撑昏迷26天，最终跨越790公里从江苏南通转运湖北武汉，抓住了一丝生机。

3月15日，经过60多天的救治，江苏男孩小杰（化名）顺利脱离生命危险，下一步将通过康复训练逐步恢复生活自理能力。

肥厚型心肌病引发心脏骤停

1月13日，江苏南通，小杰在学校发作业本时突然晕倒在地，嘴里还不断涌出白沫，被送往江苏南通医院进行治疗。

当地医护持续4个小时心肺复苏（CPR）按压，孩子的心脏仍然“悄无声息”，死亡就在眼前，医生随即启用ECMO支持，三个多小时后，小杰的心脏终于开始了跳动。然而整整26天，持续ECMO带机的孩子没有丝毫苏醒的痕迹。

“二十多天，眼泪已经流干，医生每次都会摇着头说，即便救回来了，八成也是植物人。”小杰的母亲杨女士回忆起这26天，还能感觉到锥心的绝望。

为了突破眼下的困境，杨女士动员全家网上搜索全国心脏专家，直到2月6日联系上了武汉亚心总医院急危重症医学科主任吴明祥，小杰迎来了生命复苏的第一次转机。

“感冒病史、心脏骤停、心肌有水肿、肥厚，很容易想到爆发性心肌炎。但这种情况下治疗一周后，炎症、水肿应当逐渐消退，可ECMO带机二十多天后，心肌仍旧肥厚。恐怕始作俑者不见得是心肌炎，而是肥厚型心肌病。”吴明祥医生凭借经验与细节抽丝剥茧，迅速启动重症前移机制和超远程空中救援预案。2月8日，空中救援直升机“亚心一号”从武汉飞抵南通，跨越790公里，顺利完成患者转运。

调整治疗方向 3天撤掉ECMO

转运到武汉后，调整治疗方向、避免ECMO长带引发的一系列感染是当务之急。经过诊断，小杰已出现严重的缺血缺氧性脑病、心律失常、心力衰竭等多重并发症。

专家们陷入了“撤与不撤”ECMO的两难境地：不撤，感染、血栓纷至沓来；撤，万一调整方向后有偏差，小杰的生命也会就此画上休止符。

医护团队决定先调整治疗方案：在已进行气管插管和ECMO辅助的基础上，通过IABP（球囊反搏，辅助心脏功能）桥接ECMO，外加药物调整和护理。

方案调整后的第三天，小杰睁开了眼睛，恢复了微意识。2月20日，小杰顺利撤掉ECMO辅助，2天后，又撤离了IABP。

基因检测的结果也印证了吴明祥主任最初的判断：引发小杰心脏骤停的祸首是肥厚型心肌病。

在重症监护室，小杰在医护人员的带领下一步步闯关，反应速度也一天比一天好。稳住生命体征后，小杰的主要任务是康复训练，目前他已转到外院进行高压氧治疗，已能自己举起双手，双脚也能微微活动。据了解，小杰还需长时间地康复训练，慢慢恢复生活自理能力。

肥厚型心肌病成年轻人猝死主因

据了解，肥厚型心肌病是年轻人猝死的主要原因之一，尤其是在运动员中。数据显示，35岁以下的年轻人中，肥厚型心肌病导致的猝死占所有猝死病例的36％。

正常情况下，我们的心脏肌肉保持着适当的厚度，以确保心脏能够有效地泵血。然而，在肥厚型心肌病患者中，心肌细胞异常增生，导致心肌壁增厚，尤其是室间隔的肥厚更为常见。这种肥厚并非心脏为了适应身体需要而进行的正常生理性增厚，而是一种病理性的改变，它会影响心脏的收缩和舒张功能，进而影响心脏的泵血能力。肥厚型心肌病可导致心力衰竭，同时增加心房颤动和脑卒中或其他全身性血栓栓塞的风险。常见症状包括活动后呼吸困难、胸痛、胸闷、心悸、心跳过快、晕厥等。

医生介绍，肥厚型心肌病的遗传风险高达50%，如果家族中有人患有这种疾病，那么家族中的其他成员患上此病的几率会明显上升。家系筛查不仅能够帮助我们早期识别出潜在的患病风险，还能够促使我们及时采取有效的预防和治疗措施。对于有家族遗传史的人群，应定期进行心脏检查，以便早期发现和治疗。保持良好的生活习惯，避免过度劳累、情绪激动等诱发因素。

来源：长江新闻号