肠道里长了息肉,上厕所时会有2个提示,别拖成晚期才后悔

B站影视 韩国电影 2025-03-19 10:20 1

摘要:纤维结肠镜检查发现升结肠有一处巨大菜花样隆起病变,活检病理提示“黏膜慢性炎伴上皮中重度非典型增生”。由于未明确癌变,医生建议进一步检查。完善PET-CT和全腹增强CT检查后,结合影像学特征,临床诊断为升结肠癌。

四年前,58岁的张女士在医院就诊时查出肠道内长有多枚息肉,医生曾叮嘱她需密切观察,并建议择期手术切除。

由于平日没有明显不适症状,且息肉未对生活造成影响,她便未予重视,久而久之就把这件事抛诸脑后了。

直到张女士开始反复出现腹痛症状,发作时伴有急迫便意,虽排便后疼痛可暂时缓解,但随着发作频率日渐增高,最终她选择前往医院就诊。

纤维结肠镜检查发现升结肠有一处巨大菜花样隆起病变,活检病理提示“黏膜慢性炎伴上皮中重度非典型增生”。由于未明确癌变,医生建议进一步检查。完善PET-CT和全腹增强CT检查后,结合影像学特征,临床诊断为升结肠癌

建议进行“根治性右半结肠切除术”,术后病理确诊为粘液腺癌伴中分化管状腺癌。张女士术后按医嘱服药,恢复良好。

其实,张女士这样因没有积极处理肠道息肉而导致癌变的并非个例。

肠道息肉或早期肿瘤可能通过排便习惯改变、便血等异常发出信号。

若忽视这些症状或拖延检查,可能错失最佳治疗时机,甚至导致癌变。有人可能会担心了:“所有肠道息肉都会癌变吗?”事实上并非如此,下面我们来详细了解。

不同病理类型的息肉在性质和癌变概率上存在显著差异,因此医学上通常需要根据组织活检结果评估其潜在风险。

在病理学分类中,肠道息肉可分为两大类别:非肿瘤性息肉和腺瘤性息肉。

其中,临床研究表明,非肿瘤性息肉发生恶性转化的概率通常低于1%。

这类息肉细胞增殖速率常低于0.5%/天,病灶直径多小于5毫米,组织病理学检查未见异型增生结构。这些特征提示,非肿瘤性息肉多为良性。这类息肉患者以定期内镜监测为主,无需过度干预。

根据病理学评估标准,腺瘤性息肉具有明确的癌前病变特征,其中绒毛状腺瘤及混合型腺瘤的恶性转化风险更为显著。国际期刊《Cancer Management and Research》发布的流行病学数据显示,约90%以上的结直肠恶性肿瘤病例存在腺瘤性息肉-腺癌序列转化的病理学证据。

腺瘤性息肉癌变概率随着体积增大、生长时间延长而显著上升。研究表明,直径超过1厘米的腺瘤性息肉癌变风险可达30%以上,若未及时处理,可能在10年或以上发展为肠癌。

因此,就算有肠道息肉的患者也无需过于忧心,只有部分类型具有恶性转化倾向,且从肠道息肉发展为肠癌大多需要5到10年。

只要患者在此期间定期筛查,完全有充足的时间治疗干预、阻断癌变。那么日常生活中,肠道息肉可能会释放出哪些信号呢?其实,部分患者在上厕所时就能发现一些肠道息肉的蛛丝马迹。

1.排便习惯改变

健康状态下,肠道通过周期性收缩蠕动促进肠内容物运输,维持稳定的排便周期。

当肠黏膜出现息肉样病变时,可能干扰肠道运动模式,具体表现为排便频率或性状改变。息肉的体积、形态及解剖位置是其是否引发肠功能紊乱的关键因素:

直径超过1厘米的息肉可能形成局部占位效应,导致肠腔相对狭窄,粪便通过受阻时可能引发排便次数减少、粪便干硬等便秘症状,患者常需用力排便甚至出现肛门坠胀感。

而带蒂息肉随着肠道蠕动摆动时,可能反复刺激肠壁神经丛,诱发肠道反射性蠕动加速,表现为排便频率增加、粪便稀薄等腹泻倾向。

部分患者可能交替出现便秘与腹泻,这种矛盾现象往往源于息肉对肠道不同功能区域的复合影响——如位于结肠近端的息肉通过牵拉肠系膜影响神经传导,而远端息肉直接阻碍粪便成形。

2.便血或排便形状改变

直肠或结肠息肉患者可能表现出便血,血液通常以条带状分布于粪便表面。这与息肉表层黏膜组织比较脆弱有关,在肠内容物通过时产生的机械摩擦容易导致黏膜下毛细血管破裂。息肉所在肠段位置差异可影响出血性状:近端结肠出血因血红蛋白氧化作用可能呈现暗红色或柏油样改变,而直肠末端病灶则多见鲜红色血迹附着。

排便形状的改变也是一个重要的提示,正常的粪便应该是圆柱形的,如果肠道内长有息肉,尤其是息肉较大时,可能会挤压粪便,使粪便的形状变细或者出现凹槽。当息肉体积增大到一定程度,甚至会引起排便困难。

当肠道内息肉直径超过1厘米时,可能引发功能性改变。

肠道息肉直接挤压肠腔空间,限制内容物通过的有效截面积;且病灶区域会干扰肠道起搏细胞产生的电生理信号,导致相邻肠段肌肉收缩的协同性降低。

这种协同障碍使得食物残渣在结肠推进过程中阻力增加,整体传输效率较正常状态下降30%-50%,粪便滞留时间可从正常的12-36小时延长至18-72小时。

此时患者常出现排便困扰,一方面由于肠道内容物滞留刺激肠壁,产生反复的便意;另一方面又因实际排出通道受阻,导致每次排便费力却只能排出少量粪便。

如果发现上厕所时出现了这些信号,一定要引起重视,及时就医,进行肠镜检查等,不要等拖到晚期才后悔。那如果真的发现肠道里长了息肉该怎么办?下面我们将从肠道息肉发病机制出发,了解肠道息肉的科学应对办法。

现代医学研究则揭示了肠道息肉形成的分子与生理基础。肠道菌群失调通过释放炎症因子或致癌代谢物破坏黏膜屏障,促使隐窝基底干细胞过度分化;代谢异常如胰岛素抵抗、脂肪因子分泌失衡,以及长期高脂低纤维饮食导致的胆汁酸代谢紊乱,均可激活促增殖信号通路,加速息肉形成。

慢性炎症亦是重要诱因,炎症介质如前列腺素E2、白介素-6等持续刺激黏膜修复过程,增加基因突变风险。了解肠道息肉的发病机制后,我们可以更加科学的应对肠道息肉。

对于体积较小、病理提示良性的息肉,通常首选内镜下切除——医生通过结肠镜定位息肉后,利用高频电切、圈套器或黏膜剥离术等微创技术将其完整摘除,这类方法创伤小、恢复快,患者术后1-3天即可恢复正常生活。

若息肉体积较大如直径超过2厘米、形态不规则或病理证实存在癌变,则需进一步评估浸润深度和转移风险,必要时行腹腔镜或开腹手术切除病变肠段,以降低肿瘤扩散隐患。

值得注意的是,即使息肉已切除,后续定期复查仍不可或缺,因为部分患者可能存在新发息肉或局部复发的风险。

肠道息肉患者的日常调护同样关键。在饮食方面,建议采用减法与加法并行的策略:减少红肉特别是烧烤类、腌制类食品及加工肉制品的摄入,这类食物含有的亚硝胺类化合物和杂环胺可能刺激黏膜异常增生;同时增加全谷物、豆类及深色蔬菜的摄入量,其中可溶性膳食纤维经肠道菌群发酵后能产生短链脂肪酸,不仅能促进肠上皮细胞增殖修复,还可通过调节肠道酸碱度抑制潜在致癌物的活性。

对于微量营养素的补充,临床研究显示每日补充400至800微克叶酸,通过参与DNA甲基化修复机制,可能降低息肉复发风险约20%;而维持血清维生素D水平在30纳克每毫升以上时,其抗炎、抗增殖作用可对肠道上皮形成保护屏障。

代谢综合征的调控同样不容忽视,腹部肥胖者内脏脂肪堆积会分泌过量促炎因子如白介素-6,而高胰岛素血症环境可能加速息肉进展。

建议通过饮食调整和适度运动,例如每周五次、每次三十分钟的快走,将体重指数控制在23.9以下。糖尿病患者需将糖化血红蛋白稳定在7%以内。

烟草燃烧产生的多环芳烃可直接损伤肠黏膜DNA修复机制,而酒精代谢产物乙醛会干扰叶酸代谢循环,因此戒烟并将每日酒精摄入量严格控制在15克以下是关键措施。

心理神经免疫学研究表明,长期慢性压力会激活肥大细胞,导致肠道通透性增加和局部免疫紊乱。

患者可以通过正念冥想、呼吸训练等方式维持皮质醇水平的昼夜节律正常,并保证每晚七至八小时优质睡眠以维持肠道菌群平衡。

总结:

当出现排便习惯改变、大便形态改变时,往往提示肠道内存在占位性病变。未经干预的肠道息肉可能诱发机械性肠梗阻和长期隐性失血,且腺瘤性息肉具有逐步发展为恶性肿瘤的风险。建议40岁以上普通人群定期接受结肠镜筛查,对于具有结直肠癌家族遗传倾向的个体应提前启动监测。

日常预防方面,每日摄入25-30克膳食纤维可促进肠道排空,结合每周150分钟中等强度运动有助于维持肠道菌群平衡和黏膜屏障功能

发现异常排便信号时及时就医,通过内镜切除等微创手段即可有效干预。别让一时的疏忽成为健康的遗憾。

[1] NERI E,FAGGIONI L,CINI L,等.《结肠道息肉:遗传、易感性、风险评估和诊断管理。》[J].癌症管理与研究,2011(3):17-24.

[2] 吴瑶麒,李合国,李佃贵,等. 基于“浊毒理论”对结直肠腺瘤性息肉中医证候的探讨_吴瑶麒[J]. 辽宁中医杂志, 2022, 49(06): 76-79.

[3] 许丹. 不可小觑的肠道健康“信号灯”——结肠道息肉_许丹[C]//2024年《健康大湾区》科普论坛暨第六期健康科普作品征集活动作品集, 2024: 47-49.

来源:泌尿男科王医生

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