摘要：是不是提起血气分析就烧脑？有没有简单粗暴的方法？记得进修学习时老师教了一个口诀，搬个小板凳，坐稳扶好，我们配合血气分析六步法一起学习一下。
是不是提起血气分析就烧脑？有没有简单粗暴的方法？记得进修学习时老师教了一个口诀，搬个小板凳，坐稳扶好，我们配合血气分析六步法一起学习一下。
第一步：根据Henderson简化公式 [H+]=24×PaCO2/HCO3- ，评估血气数值是否一致可靠。
随着技术的进步，现在临床上都已经是全自动血气分析仪了，各项参数值都由仪器自动打印，因此pH、PaCO2和HCO3-三个变量之间，必定符合Henderson简化公式，一般不会出现误差。
第二步：根据pH值判定，是否存在碱血症或酸血症
这个步骤太过简单，连村口树底下坐着的张大爷李大妈们都知道，跳过，接着下一步吧。
第三步：结合病史并根据pH、PaCO2变化方向判定是否存在呼吸或代谢紊乱
这一步直接背表格：
摘自［《速判血气分析结果的“独家秘笈”，无需任何公式！》，作者：王生成］
不好背？好，第一句口诀来了：
P下C下代酸，
P上C上代碱，
P上C下呼碱，
P下C上呼酸。
P是指pH值，C是指PaCO2，两者方向一致是代谢性原因，两者方向相反是呼吸性原因。P下C下，指的是pH值和PaCO2的变化方向都是向下，死记硬背。
第四步：根据极限代偿公式判定原发异常后的代偿情况
这里翻车频率极高，第二段口诀：
P同CC，CO2，
10和55，两不同。
P反CC，呼并代，
急性慢性看碳氢；
30，45，酸并碱，
12，18，碱并酸。
CC相反，性相反，
同一酸碱记分明。
我们一句一句来解读：
一、“P同CC，CO2”：“同”是同向变化，意思就是pH和PaCO2、HCO3- 三者变化方向都相同，要降都降，要升都升，分以下两种情况：
1、pH↓、PaCO2↓、HCO3-↓
前面说了，“P下C下代酸”，所以是代酸，在代酸的基础上，HCO3-也下降，是在“P下C下”的基础上又“P同CC”；
2、pH↑、PaCO2↑、HCO3-↑
同理，“P上C上代碱”，是代碱，在代碱基础上，HCO3-也升高，是在“P上C上”的基础上又“P同CC”。
那“CO2”啥意思呢：当“P同CC”的时侯，要看PaCO2。
二、第二句“10和55，两不同”：10和55是两个代偿极限值，如果PaCO2没有超出这两个代偿极限值，那说明只是在原有的代谢紊乱的基础上，产生了相应的代偿，还算是一个单纯的酸碱紊乱，而一旦PaCO2超出了代偿极限值，则说明存在“两不同”了，即混有不同性质的不同酸碱中毒了，“两不同”，就是指的不同性质的、不同酸碱中毒，也就是呼酸（PaCO2的高于55）或者呼碱（PaCO2低于10）。
那代偿极限值为啥是10和55？算起来有些复杂，这里不详述，我们看诊断学第九版的一个表，表中的数据用口诀死记就行，毕竟是统编教材给的数据：
举个例子：患者男性，22岁，既往有糖尿病病史，发生了严重的呼吸道感染，检验结果如下：
pH：7.19，PaCO2：15mmHg，HCO3-：6mmol/L，Na＋：128mmol/L，K＋：5.9mmol/L，Cl－：94mmol/L。
摘自［《协和医院的血气分析教学视频，原来看懂血气就这么简单！》，作者杜斌］
①“P下C下代酸”：pH值是7.19，方向是↓，PaCO2是15mmHg，方向是↓，“P下C下”：代酸。
②“P同CC，CO2”：pH值是7.19，方向是↓，PaCO2是15mmHg，方向是↓，HCO3-是6mmol/L，方向是↓，pH值和PaCO2、HCO3-二者的方向是相同的，是“P同CC”，“P同CC”有两种情况，一是单纯的代酸，二是代酸合并呼碱（两不同），那是哪种情况呢？看“CO2”是否超出代偿极限值。
③“10和55，两不同”：PaCO2是15mmHg，＞10，并未超出最低代偿极限值，所以，是单纯代酸，不合并呼碱。
三、再来看“P反CC，呼并代，急性慢性看碳氢”。
当pH和PaCO2、HCO3-变化方向相反，而PaCO2、HCO3-变化方向相同时，也就是“P反CC”时，就一定是呼吸性合并代谢性的酸碱紊乱，也就是“呼并代”，这又能分成以下两种情况：
1、pH↓、PaCO2↑、HCO3-↑：P下C上，P反CC；
2 、pH↑、PaCO2↓、HCO3-↓：P上C下，P反CC。
在这两种情况下，就要“看HCO3-”了，HCO3-也有代偿极限，未超极限，说明是在原有代谢紊乱的基础上，产生了相应的代偿，一旦超过极限，就存在了“两不同”，所以说，在“P反CC”的时侯是否存在“两不同”，是要“看碳氢”的，这一点和“P同CC”时看“CO2”相对应。
接下来看“P反CC”的代偿极限，还是这个图：
四、P反CC”的代偿极限，分了四种情况：
30，45，酸并碱，
12，18，碱并酸。
1、当pH↓、PaCO2↑、HCO3-↑时，“P下C上”，是呼酸，呼酸分两种：
急性呼酸时HCO3-的代偿上限是30，
慢性呼酸时HCO3-的代偿上限是45
这就是“30，45，酸并碱”的内在逻辑。一旦HCO3-超出代偿极限，那就不是单纯的呼酸了，而一定是“呼并代”了，而且是“呼酸”的呼并代，是“呼酸”的“酸并碱”的呼并代，也就是“呼酸”并“代碱”。
2、当pH↑、PaCO2↓、HCO3-↓时，“P上C下”，是呼碱，呼碱分两种：
急性呼碱时HCO3-的代偿下限是18，
慢性呼碱时HCO3-的代偿下限是12，
这就是“12，18，碱并酸”的内在逻辑。一旦HCO3-超出代偿极限，那就不是单纯的呼碱了，而一定是“呼并代”了，而且是“呼碱”的呼并代，是“呼碱”的“碱并酸”的呼并代，也就是“呼碱”并“代酸”。
还是上例子吧：患者男性，21岁，既往患1型糖尿病，近一周来有咳嗽、咯痰、发热，自行停用胰岛素3天，现气促，呼吸频率约40次/分，检验结果如下：
pH：7.52，PaCO2：13mmHg，HCO3-：11mmol/L，Na＋：140mmol/L，K＋：3.5mmol/L，Cl－：105mmol/L。
摘自［《动脉血气分析，6步轻松搞定》，作者：王生成］
①“P上C下呼碱”；pH值是7.52，方向是↑，PaCO2是13mmHg，方向是↓，“P上C下”：呼碱。
②“P反CC，呼并代”：pH值是7.52，方向是↑，PaCO2是13mmHg，方向是↓，HCO3-是11mmol/L，方向是↓，pH值和PaCO2、HCO3-二者的方向是相反的，是“P反CC”，“P反CC”是“呼并代”，上面已经讲过，“P上C下”是呼碱，所以，接下来将要分析：呼碱是否合并代酸？
③“急性慢性看碳氢”：本例是呼碱，现在的问题是：它是单纯的呼碱，还是呼碱合并代酸？怎样去鉴别呢？“看HCO3-”。
④“12、18、碱并酸”：本例题目中讲的明白，患者是1型糖尿病合并急性呼吸道感染，是急性呼碱，急性呼碱看HCO3-，看它是否超过了公式中的急性代偿下限12，而题目中HCO3-是11mmol/L，超过了急性代偿下限12，也就是说，本例中存在合并代酸的情况，所以，它是一个呼碱合并代酸。
五、最后一句：“CC相反，性相反，同一酸碱记分明”。
“CC相反”：分两种情况：
一、pH↑、PaCO2↓、HCO3-↑：“P上C下”，是呼碱，在“P上C下”的基础上，“CC相反”，也就是PaCO2和HCO3-的方向相反；
二、pH↓、PaCO2↑、HCO3-↓：“P下C上”，是呼酸，在“P下C上”的基础上，“CC相反”，也就是PaCO2和HCO3-的方向相反。
然后，因为“CC相反”，所以“性相反”，“性相反”指的是“呼吸性”合并它的反方向→“代谢性”，上面两种情况分别是呼碱和呼酸，那“性相反”就是在“呼碱”或者“呼酸”的基础上，再合并代谢性的酸碱紊乱。
“同一酸碱记分明”，即合并同一酸碱的代谢性紊乱：第一种情况，是呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒，都是碱中毒，是同一酸碱的紊乱，
第二种情况呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒，都是酸中毒，也是同一酸碱的紊乱。
也就是以下这两个结论：
一、pH↑、PaCO2↓、HCO3-↑：呼碱合并代碱；
二、pH↓、PaCO2↑、HCO3-↓：呼酸合并代酸。
继续看例子：患者女性，47岁，主因“大量饮酒后恶心、呕吐和发热”而入院，检验结果如下：
pH：7.15，PaCO2：49mmHg，HCO3-：18mmol/L，Na＋：140mmol/L，K＋：2.9mmol/L，Cl－：96mmol/L。
①“P下C上呼酸”；pH值是7.15，方向是↓，PaCO2是49mmHg，方向是↑，“P下C上”：呼酸。
②“CC相反，性相反”：PaCO2是49mmHg，方向是↑，HCO3-是18mmol/L，方向是↓，PaCO2和HCO3-二者的方向是相反的，也就是“CC相反”，而原发是呼酸，是呼吸性的，所以是存在“呼吸性”的“性相反”，也就是合并代谢性的酸碱紊乱。
③那到底存在代谢性的啥呢？“同一酸碱记分明”，所以，存在代谢性的酸中毒。
结论：呼酸合并代酸
第五步：计算阴离子间隙，了解有无高AG代酸。
医院的血气分析报告单里，本身就有AG这个指标，已经不需要再去计算了，但咱要知道怎么算，毕竟还要应付各级各类考试（这里不赘述怎么算了），送上第三段口诀，这段口诀比较简单，就一句：
大于16高AG，血钠减氯减碳氢
口诀本身非常简单，继续用例子练练手：患者女性，47岁，主因“大量饮酒后恶心、呕吐和发热”而入院，检验结果如下：
这个例子刚才分析过了，结论：呼酸合并代酸，现在我们来算一下它的AG：
口诀是什么来着？“大于16高AG，血钠减氯减碳氢”。
AG＝Na＋－Cl－－HCO3-＝140－96－18＝26＞16
所以，进一步的结论：这是一个呼酸合并代酸，并且存在着高AG代酸。
但是有一个问题：大于16，就一定存在高AG代酸吗？
按很多“血气分析六步法”的文章，到这步一算，AG＞16了，那就得出一个结论：存在高AG代酸，但笔者认为，这是很不严谨的，“十三五规划教材”第九版《诊断学》已经指出来了，AG在17-19mmol/L之间时，只有20%是高AG代酸，解读这个问题无比重要，但又非常复杂，感兴趣的小伙伴可以自己先思索一下，以后再浓墨重笔讨论。
第六步：计算潜在HCO3-，判定有无三重酸碱失衡
假设经过计算，发现AG增高了，就提示体内可能存在了固定酸增多的病理改变，我们把AG增高的那个部分（即固定酸增多的那个部分），称为△AG。
固定酸的增多，必然伴随着缓冲系统里HCO3-的消耗[3]，也就是说，假如没有这个高AG代酸，机体本身应该有的HCO3-，比血气实际测得的HCO3-，是要大一些的，这个“机体本身应该有的HCO3-”，就是“潜在HCO3-”。
计算潜在碳氢的口诀：
血钠减氯减16，不能大于27
例如：患者女性，47岁，主因“大量饮酒后恶心、呕吐和发热”而入院，检验结果如下：
潜在HCO3-＝Na＋－Cl－－16＝28＞27，所以，除了之前分析过的，它是一个呼酸合并代酸、并且存在着高AG代酸，除此以外，它还因为高AG代酸的存在，而掩盖了一个原发存在的代碱！
最终结论（原文结论）：该患者最大的可能是酒精性酮症酸中毒，另外一个是酮症酸中毒，但血糖96在正常范围内，不大可能。该患者是三重酸碱平衡紊乱，嗜酒导致酒精性酮症酸中毒，呕吐导致代谢性碱中毒，和肺炎导致呼吸性酸中毒。
上述这个口诀是按照现今网上广为流传的六步分析法所总结出来的，它不完美，因为在血气分析第五步、第六步这后两步有歧义。也看过很多血气分析的文章，都很绕脑筋，至少这个口诀能帮助我们迅速判断，口诀明了易懂！
来源：重症医学一点号
