八旬老人突发胸痛+癫痫，冠脉正常左心室造影却惊现“气球心”！

摘要：急诊室的警报声划破宁静，84岁的陈奶奶（化名）被紧急送入抢救室。一小时前，剧烈的胸骨后压榨性疼痛让她喘不过气，紧随其后的是两次全身抽搐——典型的癫痫发作。是急性心肌梗死引发了继发性癫痫？还是严重的神经系统问题导致了心脏损伤？

*仅供医学专业人士阅读参考

撰文：吴樱

急诊室的警报声划破宁静，84岁的陈奶奶（化名）被紧急送入抢救室。一小时前，剧烈的胸骨后压榨性疼痛让她喘不过气，紧随其后的是两次全身抽搐——典型的癫痫发作。是急性心肌梗死引发了继发性癫痫？还是严重的神经系统问题导致了心脏损伤？

陈女士并非初次入院。她有着漫长的慢性病史：2型糖尿病、原发性高血压、甲状腺功能减退、骨质疏松症。

入院检查，她的生命体征尚平稳：血压110/70mmHg，心率85次/分。心脏听诊未闻及杂音或奔马律，颈静脉压力正常，没有水肿，提示容量状态正常。然而，血液检查报告显示：血清钠离子仅为119mmol/L，心脏损伤标志物显著升高：NT-proBNP高达53175pg/ml，超敏肌钙蛋白I（TnI-Hs）飙升至1657ng/L。

然而，初始心电图（ECG）仅显示窦性心律，未见明显的ST段抬高或T波倒置等心梗典型表现。头颅CT扫描也排除了脑部结构异常（如脑出血或肿瘤）。心脏损伤标志物升高合并剧烈胸痛，指向急性冠脉综合征（心梗），但“正常”的心电图和低血清钠离子又像一道阴影笼罩在诊断之上。

医生决定先以3%高渗盐水缓慢纠正低钠血症，目标在48小时内将血钠提升至130mmol/L以上——这个看似常规的处理，却在48小时后引出了更复杂的病情。入院48小时后复查心电图：胸前导联（V2-V6）和肢体下壁导联（II，III，aVF）出现了显著的ST段抬高！心电图形态呈现一种特殊模式——Wellens B型综合征（图1）。

图1 十二导联ECG结果

这种模式常提示严重的前降支冠状动脉病变，高度的疑似心梗促使医生们迅速进行了紧急冠状动脉造影。然而，结果出乎意料（图2A）：主要的冠状动脉血管畅通无阻，未见任何有血流动力学意义的狭窄！

为了进一步排除微小病变，医生使用了光学相干断层成像（OCT）探查前降支（LAD），也只发现了一个微不足道的病变。既然血管没问题，那严重的心肌损伤从何而来？

[1]（图2）。

图2 冠状动脉造影（A）显示无明显狭窄，心室造影（B）显示心尖部气球样变伴中段和基底部运动增强。

超声心动图进一步确认了诊断：左心室射血分数（LVEF）降至40%。整体纵向应变（GLS）这个更敏感的心脏收缩功能指标显著降低至-12%。图像明确显示心尖部无运动，中基底部代偿性运动增强（图3）。

图3 急性事件期间的经胸超声心动图（A和B）显示基底段运动亢进、心尖段运动消失，而在三个月随访时（D–F）显示局部室壁运动恢复正常。

顽固性低钠血症谜团破解：

进一步的尿液检查揭开了谜底：尿渗透压高达720mOsm/kg，尿钠浓度65mmol/L。在排除了利尿剂（吲达帕胺已停用）、甲状腺功能减退（复查甲功正常）、肾上腺皮质功能不全（皮质醇正常）和肾功能衰竭（肾功能正常）等常见原因后，胸部CT也排除了潜在的肿瘤，诊断指向了一个内分泌失调：抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）[2]。这是一种身体持续分泌过多的抗利尿激素（ADH）的状态，就像肾脏的“漏水龙头”被卡在了打开的位置，导致肾脏不断重吸收水分，稀释血液，最终引起严重的低钠血症。本例中，没有发现肿瘤、感染、神经系统疾病等继发原因，因此被归类为特发性SIADH[3]。

至此，串联整个事件的链条终于清晰：

特发性SIADH导致肾脏持续重吸收水分。

血液被过度稀释，引发严重的低钠血症（119mmol/L）。

严重低钠血症成为诱因，触发了TTS，导致急性心功能不全和胸痛。

低钠血症本身也可能直接诱发或加重了癫痫发作，形成了恶性循环。

治疗与转归：

1.严格控制液体摄入：这是治疗SIADH相关低钠的基石，旨在减少体内水分潴留。

2.β受体阻滞剂（卡维地洛）：用于保护心肌，对抗TTS中过度的儿茶酚胺效应。

3.持续缓慢纠正并维持正常血钠水平。

治疗反应良好。血钠水平逐渐恢复正常，患者的胸痛和神经系统症状显著改善。带着卡维地洛和严格的限水医嘱，她出院了。

■ 三个月后的随访：

超声心动图显示心脏收缩功能完全恢复：心尖部运动恢复正常，左心室射血分数回升，整体纵向应变（GLS）也显著改善。

心脏磁共振成像（CMR）显示：心腔大小正常，心尖部运动障碍消失，双心室收缩功能正常。然而，在心肌间隔部位存在非缺血模式的晚期钆增强（LGE）。这表明，尽管心脏整体功能恢复了，但心肌细胞层面遗留了微小不可逆的纤维化瘢痕（图4）。

图4 三个月随访。图中心脏收缩末期（A）和舒张末期（B）的短轴切面视图，显示心脏无形态学异常及心尖部运动障碍。

抽丝剥茧：

陈奶奶的病例为认识TTS增添了一个重要的视角：严重低钠血症，尤其继发于SIADH时，是一个不可忽视的潜在触发因素。既往病例特征包括：

表1 既往文献TTS和SIADH的关系

那么，低钠血症如何诱发TTS？核心机制虽未完全阐明，但主要围绕以下几点：

儿茶酚胺：TTS的核心机制被认为是过量的儿茶酚胺对心肌的“毒性”作用，可直接损伤心肌细胞或诱发冠状动脉痉挛。严重低钠血症可激活交感神经系统，加剧儿茶酚胺释放，形成恶性循环[4]。

心肌细胞电生理与钙稳态紊乱：低钠环境会改变心肌细胞的电兴奋性，并干扰细胞内钙离子的精细调控。钙离子是心肌收缩的关键信使。细胞内钙超载是儿茶酚胺毒性和心肌顿抑的核心环节[5]。

渗透压变化与能量代谢干扰：低渗状态以及应激释放的儿茶酚胺物质（如去甲肾上腺素）可能刺激下丘脑视上核进一步释放ADH，加重SIADH和低钠[6]。

癫痫发作：发作时伴随剧烈神经放电和全身抽搐，会进一步引爆儿茶酚胺风暴[7]。

小结

陈奶奶曲折诊疗经历为临床敲响警钟：

其一，面对疑似急性冠脉综合征，冠脉造影正常且出现特征性心室运动障碍时，要警惕TTS，除常见应激诱因，低钠血症等电解质紊乱也是重要且可逆诱因。

其二，发现严重低钠血症，不能只纠数值，要系统排查病因，尿液渗透压和尿钠浓度是鉴别SIADH关键。

其三，特发性SIADH在老年不少见，其致顽固性低钠血症或引发TTS。

其四，治疗要双管齐下，纠正电解质需平稳，且即便心脏功能短期恢复，因可能存在亚临床心肌纤维化，仍需长期随访。

参考文献：

[1]. Ghadri JR, Wittstein IS, Prasad A, et al. International expert consensus document on Takotsubo syndrome (part II): diagnostic workup, outcome, and management. Eur Heart J. 2018;39(23):2047–2062.

[2]. Yalta K, Palabıyık O, Gurdogan M, et al. Hyponatremia and Takotsubo syndrome: a review of pathogenetic and clinical implications. Heart Fail Rev. 2024;29:27–44.

[3]. Jha KK, Kumar M, Jha U, et al. Takotsubo cardiomyopathy in a patient with SIADH. Int J Cardiol. 2016;225:342–344.

[4]. Murguía-Aranda A, Castañón-González JA, Shuchleib-Cukiert M, et al. Takotsubo (stress cardiomyopathy) syndrome and inappropriate antidiuretic hormone secretion. Cir Cir. 2021;89:394–398.

[5]. AbouEzzeddine O, Prasad A. Apical ballooning syndrome precipitated by hyponatremia. Int J Cardiol. 2010;145:e26–e29.

[6]. Lyon AR, Bossone E, Schneider B, et al. Current state of knowledge on Takotsubo syndrome: a position statement from the Taskforce on Takotsubo Syndrome of the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur J Heart Fail. 2016;18(1):8–27.

[7]. Delle Karth G, Koreny M, Binder T, et al. Hyponatremia associated with epileptic seizures and stress-induced cardiomyopathy (Takotsubo cardiomyopathy). Am J Med Sci. 2007;334(6):503–505.