摘要：复旦大学附属华山医院郁金泰团队通过5年的研究，在全球首次发现了帕金森病全新治疗靶点FAM171A2。这一发现揭示了病理性α-突触核蛋白在神经元间传播的关键机制，为帕金森病的早期干预和疾病进展延缓提供了新的可能性。相关研究成果发表于Science（《科学》）杂志

复旦大学附属华山医院郁金泰团队通过5年的研究，在全球首次发现了帕金森病全新治疗靶点FAM171A2。这一发现揭示了病理性α-突触核蛋白在神经元间传播的关键机制，为帕金森病的早期干预和疾病进展延缓提供了新的可能性。相关研究成果发表于Science（《科学》）杂志，标志着帕金森病治疗领域的重要突破。

研究亮点：

全新治疗靶点：FAM171A2是帕金森病风险基因，研究首次证实其在病理性α-突触核蛋白传播中的作用。

疾病干预新思路：通过靶向抑制FAM171A2，可以阻断病理性α-突触核蛋白的传播，延缓帕金森病进展。

这一发现不仅揭示了病理性α-突触核蛋白在神经元间传播的关键机制，更为帕金森病的早期干预和疾病进展延缓提供了新的可能性。而与此同时，肠道菌群与帕金森病之间的紧密联系也逐渐浮出水面，为这一疾病的治疗开辟了全新的路径。

**肠道菌群：帕金森防治的新突破口**

解析菌群与α-突触核蛋白的关联

帕金森病（PD）是一种以运动障碍和神经元退化为特征的神经系统疾病，其核心病理标志是大脑中α-突触核蛋白的异常聚集。近年研究发现，这种病理过程可能并非始于大脑，而是与肠道菌群失衡密切相关。越来越多的证据表明，肠道微生物通过"肠脑轴"与中枢神经系统互动，甚至可能成为帕金森病早期防治的关键靶点。

**肠道菌群失衡：点燃α-突触核蛋白的"导火索"**

正常情况下，肠道菌群通过代谢产物（如短链脂肪酸）和免疫调节维持肠道屏障功能。然而，当菌群失衡时，致病菌过度增殖可能破坏肠黏膜屏障，引发慢性炎症和氧化应激。此时，肠道中的α-突触核蛋白会被异常修饰并形成聚集体。这些聚集体可通过迷走神经逆向运输至大脑，最终引发黑质多巴胺能神经元死亡。

**肠菌移植：从肠道入手干预帕金森进程**

肠道菌群移植（FMT）通过引入健康供体的菌群，有望重塑肠道微生态平衡，阻断病理链条。研究发现，接受健康菌群移植的帕金森模型小鼠，其肠道炎症减轻、肠屏障功能恢复，脑内α-突触核蛋白聚集减少，运动能力也得到改善。机制可能涉及：

1. 调节色氨酸代谢，减少神经毒性代谢物

2. 增加丁酸等保护性短链脂肪酸

3. 抑制肠源性炎症因子向中枢传递

善泰健康的帕金森病治疗成果

善泰健康深耕免疫微生态领域，专注于肠道菌群移植技术（FMT）及相关疾病研究。

善泰健康与南京医科大学附属脑科医院刘卫国教授团队联合开展的帕金森研究项目也取得了显著成果。该项目通过免疫微生态疗法，成功改善了帕金森病患者的症状，展示了肠道微生态干预在神经退行性疾病治疗中的潜力。

以下是一个善泰健康治疗帕金森典型案例：

患者基本信息：

杨先生，64岁，2020年10月被诊断为早期帕金森病。

在长时间药物治疗后症状恶化，频繁颤抖、行走困难，并伴有自主神经系统受损、感官与认知功能全面下降以及消化系统问题和情绪问题。

干预效果：

在接受善泰健康的免疫微生态管理方案后，杨先生的病情得到了显著改善。

他的行走能力恢复，步伐轻盈；颤抖症状减轻，精细动作能力提升；精神状态与食欲改善；便秘问题彻底解决；肠道菌群多样性提升；神经递质水平恢复正常。

通过调节肠道菌群平衡，善泰健康成功改善了众多帕金森病患者的症状，展示了肠道微生态干预在神经退行性疾病治疗中的巨大潜力。

肠道菌群与帕金森病的关联研究，颠覆了传统神经退行性疾病的认知框架。通过调节肠道微生态干预疾病进程，不仅为早期预防提供窗口期，更可能发展出突破性的治疗策略。

来源：善泰健康