摘要：研究人员发现，即使是吃饱的老鼠也会继续吃糖，这是因为 POMC 神经元被激活，从而释放 β-内啡肽，引发奖赏反应。这种机制也在人类身上观察到，这表明人类进化过程中存在消耗糖的动力，这可能对肥胖治疗有影响。

研究人员发现，即使是吃饱的老鼠也会继续吃糖，这是因为 POMC 神经元被激活，从而释放 β-内啡肽，引发奖赏反应。这种机制也在人类身上观察到，这表明人类进化过程中存在消耗糖的动力，这可能对肥胖治疗有影响。

当我们吃饱时发出信号的神经细胞也会引发对甜食的渴望。

大多数人都有过这样的经历：你吃完一顿大餐，感觉饱了，但仍然渴望吃点甜食。德国科隆马克斯·普朗克研究所的研究人员发现，这种“甜食胃”现象是由大脑驱动的。负责在饭后发出饱腹信号的神经细胞也会引发对甜食的渴望。在小鼠和人类中，仅仅是感知到甜食就会激活这条通路，释放出阿片类物质β-内啡肽。这在进化上是合理的，因为糖能迅速补充能量。阻断这条通路中的阿片类物质信号可以支持当前和未来的肥胖治疗。

为了调查潜在原因，研究人员对老鼠进行了研究，发现即使吃饱了，老鼠仍然会继续吃含糖食物。大脑分析显示，一组特定的神经细胞（称为 POMC 神经元）负责这种反应。这些神经元在老鼠接触糖后立即活跃起来，尽管之前已经吃饱了，但它们的食欲仍然增强。

当老鼠吃饱并吃糖时，这些神经细胞不仅会释放刺激饱腹感的信号分子，还会释放人体自身的一种阿片类物质：β-内啡肽。这种物质作用于具有阿片受体的其他神经细胞，引发一种奖赏感，导致老鼠在吃饱之后还要吃糖。当老鼠吃额外的糖时，大脑中的这种阿片类物质通路会被激活，但当它们吃正常或高脂肪食物时则不会激活。当研究人员阻断这条通路时，老鼠就不会再吃额外的糖。这种效果只在吃饱的动物身上观察到。在饥饿的老鼠身上，抑制 β-内啡肽的释放没有效果。

有趣的是，当老鼠在吃糖之前感知到糖的存在时，这种机制就已经被激活了。此外，从未吃过糖的老鼠的大脑中也释放了阿片类药物。当第一批糖溶液进入老鼠嘴里时，“甜点胃区”就会释放β-内啡肽，而额外的糖摄入会进一步增强这种释放。

科学家还对通过管子接受糖溶液的志愿者进行了脑部扫描。他们发现，人类大脑中对糖有反应的区域与此相同。与小鼠一样，这个区域有许多靠近饱腹感神经元的阿片受体。

“从进化的角度来看，这是有道理的：糖在自然界中很少见，但却能提供快速的能量。大脑被设定为在有糖可用时控制糖的摄入量。”马克斯·普朗克老龄化生物学研究所研究组组长兼研究负责人 Henning Fenselau 解释道。

该研究小组的发现对于肥胖症的治疗也可能具有重要意义。

“目前已有药物可以阻断大脑中的阿片受体，但减肥效果不如注射食欲抑制剂。我们认为，将这些药物或其他疗法结合起来可能会非常有用。不过，我们需要进一步研究。”Fenselau 强调。

参考文献：“POMC 饱腹感神经元释放的丘脑阿片类药物开启了对糖的食欲”，作者：Marielle Minère、Hannah Wilhelms、Bojana Kuzmanovic、Sofia Lundh、Debora Fusca、Alina Claßen、Stav Shtiglitz、Yael Prilutski、Itay Talpir、Lin Tian、Brigitte Kieffer、Jon Davis、Peter Kloppenburg、Marc Tittgemeyer、Yoav Livneh 和 Henning Fenselau，2025 年 2 月 13 日，《科学》。DOI：10.1126/science.adp1510

来源：康嘉年華