摘要：这样的场景太常见了。许多乙肝感染者初期几乎没有任何不适，肝脏这个"沉默的器官"，即使受损也常常静默无声。然而，无声不等于无害。乙肝的严重程度，绝不能单凭"感觉"来判断。
"医生，我查出来乙肝表面抗原阳性，但我能吃能睡，身体一点事没有，这严重吗？"
这样的场景太常见了。许多乙肝感染者初期几乎没有任何不适，肝脏这个"沉默的器官"，即使受损也常常静默无声。然而，无声不等于无害。乙肝的严重程度，绝不能单凭"感觉"来判断。
警示信号：身体发出的"求救"信息
持续的疲惫感： 那种休息也难以缓解的倦怠，可能是肝脏功能下降的早期警告。消化系统亮红灯： 食欲减退、厌油腻、恶心腹胀、甚至呕吐，别只当是胃病。难以忽视的疼痛： 右上腹（肝脏区域）隐隐作痛或持续的闷胀不适感。黄疸： 皮肤、眼白发黄，尿液颜色深如浓茶，大便颜色变浅如陶土——这是肝脏处理胆红素能力严重受损的标志。皮肤异常： 不明原因的瘙痒、皮肤或黏膜出现瘀点瘀斑（易出血倾向）、出现蜘蛛痣（中心红点，周围毛细血管扩张）、肝掌（手掌大小鱼际异常发红）。水肿与腹胀： 下肢水肿、腹部膨隆（腹水），常提示肝脏合成蛋白功能下降和门静脉高压，病情已进入较严重阶段（如肝硬化失代偿期）。异常出血： 频繁鼻出血、牙龈出血不止，可能提示肝脏凝血因子合成障碍。意识变化： 严重者可能出现性格改变、行为异常、嗜睡甚至昏迷（肝性脑病），这是极其危重的信号。诊断基石：实验室与影像学的"透视眼"
肝功能检查： 这是评估肝脏当前工作状态的核心。转氨酶（ALT、AST）： 反映肝细胞损伤程度。升高通常意味着肝脏正在发炎受损。胆红素（总胆红素、直接胆红素）： 升高提示胆汁分泌排泄障碍，黄疸的直接原因。白蛋白： 反映肝脏合成功能。持续下降提示肝功能储备不足，常见于肝硬化。凝血酶原时间（PT）和国际标准化比值（INR）： 反映肝脏合成凝血因子的能力，是判断肝功能衰竭严重程度的重要指标。延长提示出血风险高。乙肝病毒学标志物：乙肝两对半： 明确感染状态（大三阳、小三阳等）。HBV DNA 定量：这是判断病毒复制活跃程度、传染性强弱以及是否需要抗病毒治疗的最关键指标之一。 病毒载量越高，通常对肝脏的威胁越大。肝脏硬度/纤维化评估：肝脏瞬时弹性成像（FibroScan）： 无创、快速评估肝脏硬度和脂肪变程度，是筛查和监测肝纤维化/肝硬化的有力工具。APRI、FIB-4 等血清学模型： 结合常规血液指标（如血小板、转氨酶）来间接评估肝纤维化风险。甲胎蛋白（AFP）： 重要的原发性肝癌筛查标志物。显著升高需高度警惕。影像学检查：腹部超声： 最常用，观察肝脏大小、形态、表面光滑度、回声情况，探查有无占位、脾大、腹水等。CT/MRI： 提供更精细的肝脏结构和病变信息，尤其在筛查肝癌时更敏感。肝组织病理学检查（肝穿刺活检）： 目前评估肝脏炎症活动度和纤维化程度的"金标准"，在部分诊断困难或需要精准评估病情时进行。风险因素：加速病情进展的"催化剂"
病毒因素：高病毒载量（HBV DNA 高水平）： 病毒复制越活跃，肝脏炎症和纤维化进展通常越快。病毒基因型（如 C 型）： 某些基因型可能与更快的疾病进展相关。乙肝 e 抗原（HBeAg）状态： 长期阳性可能提示病毒持续活跃复制。宿主因素：年龄： 感染年龄越小（尤其是母婴传播），慢性化风险越高，长期预后相对越差。性别： 男性进展为肝硬化和肝癌的风险通常高于女性。免疫状态： 免疫功能低下者（如 HIV 合并感染、器官移植后）疾病进展更快。不良生活方式：饮酒：酒精是乙肝患者肝脏的"头号敌人"！ 它会显著加速肝损伤、纤维化和肝癌发生。乙肝感染者必须严格戒酒！肥胖/脂肪肝： 加重肝脏负担，促进炎症和纤维化。吸烟： 增加肝癌风险。
合并其他肝病：丁型肝炎病毒（HDV）合并感染： 会显著加速肝病恶化。丙型肝炎病毒（HCV）合并感染。药物或毒物性肝损伤。自身免疫性肝病。
重要提醒：专业诊断是唯一准则
以上症状、指标、风险因素，仅能作为提示线索，绝不等同于自我诊断！
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来源：肝病医生李晶晶一点号
