摘要：最近，一种名为牛磺酸（Taurine）的普通分子，几乎引爆了全球的抗衰老研究领域。一篇顶级期刊的报告如同一枚重磅炸弹，宣称血液中的牛磺酸会随着衰老而急剧减少，而补充它，不仅能让小鼠延寿，还能让猴子更健康。一时间，“抗衰老神药”、“青春之泉”的桂冠纷至沓来，从实

引言

最近，一种名为牛磺酸（Taurine）的普通分子，几乎引爆了全球的抗衰老研究领域。一篇顶级期刊的报告如同一枚重磅炸弹，宣称血液中的牛磺酸会随着衰老而急剧减少，而补充它，不仅能让小鼠延寿，还能让猴子更健康。一时间，“抗衰老神药”、“青春之泉”的桂冠纷至沓来，从实验室到社交媒体，牛磺酸几乎被捧上了逆转衰老的“神坛”，引发了一场席卷全球的健康狂热。

然而，当全世界都为之沸腾时，6月5日一篇发表于《Science》的颠覆性研究“Is taurine an aging biomarker?”，直接对这个火热的结论提出了严肃的挑战。

这不是一次小规模的反驳，而是一场由美国国家老龄化研究所（National Institute on Aging）领衔，堪称史上最严谨的“牛磺酸普查”。研究团队横跨人类、恒河猴、小鼠三大物种，动用了包含数千名参与者、长达数十年的珍贵纵向追踪数据，以前所未有的深度和广度，重新审视了这个“明星分子”的真实面目。

研究结果令人震惊：在健康的个体中，牛磺酸水平非但没有随年龄下降，反而呈现出增加或保持稳定的趋势！这一发现，如同一记重拳，直接击中了“牛磺酸缺乏驱动衰老”理论的核心。牛磺酸与衰老的真实关系究竟是什么？我们是被一个美丽的科学童话误导了吗？

一场席卷全球的‘牛磺酸狂热’，背后竟有科学疑云？

在深入探讨新研究之前，我们必须先理解为什么之前的结论会引起如此大的轰动，以及为什么研究人员会对此产生怀疑。

先前的研究之所以振奋人心，是因为它构建了一个非常简洁且诱人的逻辑链：

在小鼠、猴子和人类中，血液中的牛磺酸浓度随着年龄增长而显著下降。

这种下降并非无足轻重，而是一种“功能性缺陷”。

通过膳食补充牛磺酸，可以逆转这一缺陷，从而延缓甚至逆转多种衰老相关的表型，并延长健康寿命。

这个故事听起来完美无瑕，但对于严谨的研究人员来说，越是完美的叙事，越需要审慎的目光。Rafael de Cabo团队敏锐地指出了既往研究中可能存在的几个“软肋”，这些也是他们发起这项新研究的根本原因（Rationale）：

年龄范围的局限性 (Limited Age Ranges): 许多研究只观察了生命周期的部分片段，比如从青年到中年。如果一个分子的变化只发生在这个阶段，我们能说它代表了整个生命历程的衰老规律吗？这就像只看了电影的前半段就断定结局一样，可能存在偏差。

对横断面数据的过度依赖 (Reliance on Cross-sectional Data): 大多数研究采用的是横断面设计，即在同一时间点，比较不同年龄段的人。比如，比较今天20岁年轻人的牛磺酸水平和80岁老年人的水平。这种方法虽然快捷，但忽略了一个关键问题：这两个年龄组的人成长在完全不同的时代，经历了不同的饮食、环境和生活方式。我们观察到的差异，究竟是年龄本身造成的，还是时代烙印的结果？要真正回答“一个人随着衰老，体内发生了什么变化”，最可靠的方法是纵向研究 (Longitudinal Study)，即对同一个人进行长达数十年的持续追踪。

“数据打包”的风险 (Pooled Data): 为了获得更显著的统计结果，一些研究可能会将不同性别、不同健康状况，甚至不同年龄跨度的数据“打包”分析。这种做法可能会掩盖重要的细节。比如，牛磺酸的变化规律在男性和女性中可能截然不同，如果混在一起分析，可能会得出一个看似普适但实际上错误的“平均”结论。

正是基于这些审慎思考，一个规模空前、设计严谨的“牛磺酸普查”计划应运而生。

史上最严谨的‘牛磺酸普查’：人、猴、鼠，一个都不能少！

为了获得最无懈可击的证据，研究团队动用了一系列顶级的生物医学研究资源，构建了一个跨物种、长时间、多维度的研究框架。

明星人类队列齐上阵

巴尔的摩老龄化纵向研究 (Baltimore Longitudinal Study of Aging, BLSA): 这是研究的“王牌”。BLSA是美国历史最悠久的老龄化研究之一，它对数千名健康志愿者进行了长达几十年的追踪。本次研究纳入了其中742名参与者（53%为女性），年龄跨度从26岁一直到100岁。最关键的是，这是纵向数据，研究人员在长达7.8年的时间里，对每位参与者进行了3到5次的血浆采集和测量。这意味着他们能看到同一个人体内牛磺酸水平随岁月流逝的真实轨迹。

两个独立的验证队列： 为了确保结论的普适性，研究还纳入了两个地理位置和人群特征完全不同的人类队列进行交叉验证。

巴利阿里群岛老龄化研究 (Balearic Islands Study of Aging, BILSA): 这是一个来自西班牙的队列，包含了72名20至85岁的健康成年人。

预测医学研究队列 (Predictive Medicine Research, PREMED): 这是一个来自美国的队列，包含了159名20至68岁的健康成年人。

动物模型双保险

恒河猴 (Rhesus Macaques): 作为与人类亲缘关系极近的非人灵长类动物 (nonhuman primates, NHPs)，它们是连接基础研究与临床应用的关键桥梁。研究团队分析了32只恒河猴（雌雄各半）的纵向数据，这些猴子的年龄跨度从3岁到32岁，几乎覆盖了其整个成年期。

小鼠 (Mice): 为了在完全受控的环境下探究衰老，研究使用了经典的C57BL/6J品系小鼠，它们来自著名的小鼠老龄化纵向研究 (Study of Longitudinal Aging in Mice, SLAM)。研究纳入了39只小鼠（56%为雌性）从9月龄到27月龄（相当于人类的中年到老年）的纵向血清样本。

这项研究的设计堪称“豪华顶配”，它同时满足了跨物种（人、猴、鼠）、多队列（三个独立人类队列）、纵向追踪（BLSA、猴、鼠）和宽年龄覆盖（覆盖整个成年期）等所有严苛标准。有了这样坚实的基础，它的发现才更具说服力。

惊天逆转！牛磺酸水平非但不降，反而随年龄增长？

当研究团队分析完海量的数据后，一个与主流认知完全相反的画面浮现了出来。

在人类中：牛磺酸不降反升

在最核心的BLSA纵向队列中，研究人员观察到：女性参与者的血浆牛磺酸浓度随着年龄的增长呈现出显著的线性增加。从26岁到100岁，平均牛磺酸水平从58.81 µM稳步上升至74.47 µM。男性参与者的牛磺酸水平同样随年龄增长，但呈现出非线性增加的趋势，在30岁至97岁之间，平均浓度从64.42 µM增加到67.99 µM。虽然增幅不如女性明显，但趋势依然是增加，而非下降。

在西班牙的Balearic横断面队列中，这个趋势甚至更加夸张。

女性的牛磺酸水平随年龄增长呈现指数级飙升，从20岁到80岁，平均浓度从36 µM激增至62.3 µM，增幅高达75%！

男性的增幅虽然较小，但同样显著，从23岁到79岁，平均浓度从37.7 µM增加到50.3 µM，增幅为25%。

在PREMED队列中，女性的牛磺酸水平也显示出随年龄增长的显著增加，而男性的水平则基本保持稳定。

在动物模型中：趋势得到验证

在恒河猴的纵向研究中，结论与人类惊人地一致：雌性猴子从5岁到30岁，血清牛磺酸水平增加了约72%。雄性猴子在同一时期内也增加了约27%。

在小鼠的纵向研究中：雌性小鼠从9月龄到27月龄，其血清牛磺酸水平呈现出微小但统计学显著的线性增加，总增幅约为15%。雄性小鼠的牛磺酸水平则没有观察到任何显著变化。

综合三大物种、多个队列的数据，一个清晰的结论浮出水面：在健康的个体中，循环系统中的牛磺酸浓度并不会随着年龄的增长而下降。相反，在绝大多数情况下（除了雄性小鼠和PREMED队列的男性），它会呈现出不同程度的增加或保持稳定。 这无疑是对“牛磺酸缺乏驱动衰老”假说的直接挑战。

‘平均值’的陷阱：你和你的牛磺酸，都是独一无二的

即便我们接受了牛磺酸水平随年龄增加的结论，这是否意味着它就能成为一个好的衰老生物标志物 (biomarker of aging) 呢？答案是否定的。研究团队揭示了另一个更深层次的问题：巨大的个体间差异 (interindividual variability)。

一个好的生物标志物，应该像一把精准的尺子，其变化主要由我们关心的因素（比如年龄）决定，而不是因为尺子本身材质不均。然而，牛磺酸这把“尺子”似乎充满了弹性。

研究人员通过复杂的统计模型（线性混合效应模型）分析了数据的变异来源。他们使用了两个重要的指标：边际R² (marginal R²) 和条件R² (conditional R²)。

边际R²：它告诉我们，仅“年龄”这一个因素，能解释牛磺酸浓度变化的百分之多少。

条件R²：它告诉我们，“年龄”加上“个体差异”（即你是张三、我是李四这个事实），总共能解释多少变化。

在BLSA女性队列中，他们发现：年龄（固定效应）所能解释的牛磺酸浓度差异（边际R²）仅为2.16%。而一旦把个体差异（随机效应）考虑进来，模型能解释的变异比例（条件R²）飙升至17.08%！

这意味着什么？这意味着，你和其他人之间牛磺酸水平的差异，可能远远大于你自己从20岁到80岁这60年间的变化。每个人的牛磺酸水平都有一条独特的基线，年龄增长带来的“上浮”与个体间的巨大“鸿沟”相比，显得微不足道。

一个如此不稳定的、个体差异远大于年龄相关变化的分子，如何能作为衡量所有人衰老进程的通用标准呢？答案显而易见：它不能。

健康‘晴雨表’失灵？牛磺酸与健康指标的关系扑朔迷离

退一步讲，即便牛磺酸不能直接标记“年龄”，它是否能反映“健康状态”呢？比如，是不是牛磺酸水平高的人就更健康、肌肉更有力？研究团队接着考察了牛磺酸与两项经典的健康功能指标——肌肉功能 (gross motor function) 和 体重 (body weight) 之间的关系。结果，他们发现了一个“薛定谔”般的牛磺酸。

牛磺酸与肌肉力量：一段混乱的关系

在BLSA队列中，研究人员考察了膝关节伸展力量 (knee strength)。结果显示，牛磺酸水平与膝盖力量呈正相关。也就是说，无论年龄大小，膝盖更有力的人，其牛磺酸水平也更高。

然而，当他们转向另一个同样衡量力量的指标——手部握力 (grip strength) 时，在BLSA队列中，两者之间没有任何显著关系！

更混乱的场面出现在Balearic队列。在这里，牛磺酸与握力的关系居然取决于年龄！

对于年轻人（如28岁），关系是正向的：握力越大，牛磺酸水平越高。

但对于老年人（如67岁），关系发生了180度大逆转，变为负向：握力越大，牛磺酸水平反而越低！

而在小鼠中，牛磺酸与握力之间依然没有发现任何关联。

牛磺酸与体重：一出反转再反转的戏剧

在BLSA和Balearic人类队列中，牛磺酸与体重的关系再次上演了“年龄变脸”的戏码：在年轻人中，两者正相关（体重越重，牛磺酸越高）。到了中年，这种关系逐渐消失。而在老年人中，关系又反转为负相关（体重越重，牛磺酸越低）。

然而，当研究对象换成恒河猴时，剧情完全颠倒：在年轻猴子中，两者是负相关。但在年老猴子中，又变成了正相关！

牛磺酸与健康指标的关系简直是一团乱麻。它像一个变色龙，其关联性会根据你测量的具体指标（膝力 vs. 握力）、研究人群（美国人 vs. 西班牙人）、物种（人 vs. 猴），甚至是同一个人的不同生命阶段而不断改变。一个如此“善变”的分子，显然无法胜任一个可靠、普适的健康“晴雨表”的角色。这表明，认为“低牛磺酸=衰老表型”的简单逻辑，在现实的复杂生物数据面前是站不住脚的。

拨开迷雾，我们该如何看待牛磺酸？

至此，这篇《科学》新研究的结论已经非常清晰。它用迄今为止最全面、最严谨的证据，为我们描绘了一幅关于牛磺酸与衰老的全新图景。让我们总结一下这项研究的核心发现：

牛磺酸不随年龄下降：在健康的人、猴、鼠中，循环系统中的牛磺酸水平并不会随年龄增长而下降。在大多数情况下，它会增加或保持稳定。

个体差异巨大： 个体之间的牛磺酸水平差异远远超过了年龄带来的变化，这极大地限制了它作为衰老生物标志物的可靠性和稳定性。

与健康关联不一：牛磺酸与肌肉力量、体重等健康指标的关系是高度“情境依赖”的，在不同物种、人群、年龄和具体指标下呈现出相互矛盾的模式，不支持“低牛磺酸促进衰老表型”的简单论断。

基于以上三点，研究团队得出了一个审慎而有力的结论：低循环牛磺酸水平，不太可能是一个好的衰老生物标志物 (Low circulating taurine concentrations are unlikely to serve as a good biomarker of aging)。

这是否意味着牛磺酸一无是处，我们应该彻底放弃对它的研究和关注呢？当然不是。科学的进步不是非黑即白的否定，而是更精细化的认知。这项研究并没有否认牛磺酸是一种对人体至关重要的条件必需有机酸，也没有否定它在特定病理状态下可能具有的治疗潜力。

它真正告诉我们的是：我们必须放弃将牛磺酸视为一个普适的、单一维度的“抗衰老神药”的幻想。 它的作用可能是高度情境依赖 (context dependent) 的。或许，对于那些因特定疾病或营养问题导致牛磺酸缺乏的个体，补充牛磺酸确实能带来健康益处。但对于健康的普通大众而言，指望通过补充牛磺酸来“逆转时钟”，可能只是一厢情愿。

科学的道路从不是一条直线，而是在不断的假设、验证、推翻、再假设中螺旋上升。这篇研究正是科学精神的最佳体现：它不迷信权威，不盲从热点，而是用更严谨的设计和更扎实的证据，去逼近事实的真相。它为我们降温了对牛磺酸的“狂热”，也为未来的衰老研究指明了更复杂、也更精准的方向。

所以，下次当你再看到“抗衰老神药”的宣传时，不妨多一分审慎，多一分思考。因为真正的科学，往往隐藏在喧嚣之下，于细微之处，颠覆认知。

参考文献

Fernandez ME, Bernier M, Price NL, Camandola S, Aon MA, Vaughan K, Mattison JA, Preston JD, Jones DP, Tanaka T, Tian Q, González-Freire M, Ferrucci L, de Cabo R. Is taurine an aging biomarker? Science. 2025 Jun 5;388(6751):eadl2116. doi: 10.1126/science.adl2116. Epub 2025 Jun 5. PMID: 40472098.

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