武汉大学人民医院的3分论文发表后引起读者热议，因为组内有重复

摘要：2024年7月，武汉大学人民医院在Scientific Reports（IF3.8001 / 3区）上在线发表了一篇论文。在发表不到1年，因图片组内重复在pubpeer上被读者质疑。

2024年7月，武汉大学人民医院在Scientific Reports（IF3.8001 / 3区）上在线发表了一篇论文。在发表不到1年，因图片组内重复在pubpeer上被读者质疑。

论文题为“The SIRT2-AMPK axis regulates autophagy induced by acute liver failure”（SIRT2-AMPK轴调控急性肝衰竭诱导的自噬）

第一作者：武汉大学人民医院的Qingqi Zhang

通讯作者：武汉大学人民医院的Zuojiong Gong

该文旨在探究SIRT2在急性肝衰竭（ALF）中调节自噬的作用及其与AMPK的相互作用。结果表明ALF模型组肝组织出现大量炎症细胞浸润和肝细胞坏死，SIRT2抑制剂AGK2可使炎症细胞浸润和肝细胞坏死减少。与正常组比较，TAA组SIRT2、P62、MDA、TOS水平显著升高，而AGK2组则降低。与正常组比较，TAA组P-PRKAA1、Becilin1、LC3B-II表达降低。而AGK2可增强模型组P-PRKAA1、Becilin1、LC3B-II的表达。在AML12细胞中过表达SIRT2导致P-PRKAA1、Becilin1和LC3B-II水平降低，SIRT2、P62、MDA、TOS水平升高。PRKAA1在AML12细胞中过表达导致SIRT2、TOS和MDA水平降低，引发更多的自噬。综上所述，这些数据提示AMPK和SIRT2之间存在联系，并揭示了AMPK和SIRT2在急性肝衰竭自噬中的重要作用。（本段内容为AI翻译，原始内容请见官网）

本研究共受1项基金支持：

国家自然科学基金资助项目(批准号：82070609)。

图2，图4

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针对所提出的质疑，通讯作者Zuojiong Gon于2025年5月在www.pubpeer.com上做出如下回应：

感谢您对我们发表的论文（doi: 10.1038/s41598-024-67102-w）中可能出现的图像重复的评论。我们真诚地感谢您对我们文章的仔细审阅。收到您的意见后，我们第一时间仔细检查了我们的原始数据和图像文件。由于荧光显微镜成像时文件命名错误，以及在图制备过程中无意中使用了错误的图像，导致图2D和图4C中的PRKAA1荧光图像被无意中重复。这个疏忽是由一个无意的错误造成的，我们真诚地为这个错误道歉。经过验证的更正图4C已作为补充文件提出。我们将联系杂志应用校正后的图像。