摘要：中国福建医科大学附属第二医院陈祥荣团队最新研究发现，一种脂肪和肥胖相关基因FTO可在小胶质细胞中表达；且随着小胶质细胞促炎极化，其表达下调，这与其介导的m6A修饰有关。通过过表达FTO可明显抑制小胶质细胞介导的免疫炎症，有效改善创伤性脑损伤后的神经功能。

中国福建医科大学附属第二医院陈祥荣团队最新研究发现，一种脂肪和肥胖相关基因FTO可在小胶质细胞中表达；且随着小胶质细胞促炎极化，其表达下调，这与其介导的m6A修饰有关。通过过表达FTO可明显抑制小胶质细胞介导的免疫炎症，有效改善创伤性脑损伤后的神经功能。

小胶质细胞是中枢神经系统的常驻免疫细胞，在神经炎症中起重要作用。创伤应激激活的小胶质细胞表现出2种极化表型：经典激活的促炎表型(M1)和交替激活的抗炎表型（M2）。陈祥荣等既往研究已证实，小胶质细胞的M1/M2极化表型与创伤性脑损伤后神经炎症的转归密切相关。同时，他们还报道过创伤性脑损伤后去整合素金属蛋白酶17(ADAM17)介导的转化生长因子β通路在小胶质细胞的M1/M2极化表型中发挥重要作用。然而创伤性脑损伤后去整合素金属蛋白酶17如何被调节仍尚不清楚。

此次，陈祥荣等首先发现小胶质细胞的促炎极化伴随着 m6A 修饰水平升高。紧接着证实了FTO 在炎症反应过程中调节小胶质细胞的活化。同时证实了去整合素金属蛋白酶17是小胶质细胞中FTO介导的m6A修饰的下游靶点，且去整合素金属蛋白酶17的表观遗传调控是由FTO-m6A依赖性机制介导的。最后构建了小鼠CCI模型在体内证实了FTO通过靶向小胶质细胞中的去整合素金属蛋白酶17调节创伤性脑损伤后的神经炎症。这一研究为颅脑损伤治疗提供了新靶点。

文章在《中国神经再生研究（英文版）》杂志2026年2月2期发表。

文章来源：Chen X, Lai J, Wu Z, Chen J, Yang B, Chen C, Ding C (2026) Fat mass and obesity–mediated N6-methyladenosine modification modulates neuroinflammatory responses after traumatic brain injury. Neural Regen Res 21(2):730-741.

来源：中国神经再生研究杂志