摘要：37岁男性，既往克罗恩病（Crohn's disease）史，因主诉“频发心悸、头晕”入心律失常诊室就诊。2年前，患者因链球菌性咽炎引发房颤，随后反复出现症状性房颤，通常在运动和进餐后发作，且心率可持续升高数小时。患者经常进行有氧运动，如可无心肺限制地跑步2-

病例简介

37岁男性，既往克罗恩病（Crohn's disease）史，因主诉“频发心悸、头晕”入心律失常诊室就诊。2年前，患者因链球菌性咽炎引发房颤，随后反复出现症状性房颤，通常在运动和进餐后发作，且心率可持续升高数小时。患者经常进行有氧运动，如可无心肺限制地跑步2-3英里。

然而，随着时间的推移，房颤发作的频率和持续时间逐渐增加，长程动态心电图监测显示房颤负荷高达42%，包括白天和睡眠期间的房颤负荷。图1给出了3种截然不同的房颤发作期间的心电图。

房颤发作前，患者的节律如何？在此情景下，患者房颤发作的原因可能是什么？

图1 动态心电图监测追踪到的3次不同房颤发作期间的心电图结果

注：A.发作1；B.发作2；C.发作3

心电图解析

图2A显示患者在基线时为窦性心律，表现为II、III和aVF导联的P波直立，以及aVR导联中P波倒置。随着PP间期的延长，窦性速率明显减缓。PR间期同样随每次心跳而逐渐延长，直至发生房室传导阻滞，这与二度I型房室传导阻滞的心电图表现一致。在漏博后，出现了一次PR间期缩短的下传搏动，随后出现房性早搏，进而引发房颤。鉴于在窦房结和房室结水平均存在心率减慢的证据，提示迷走神经张力过高而非器质性传导性系统疾病为房颤发生的核心机制。

图2B和2C显示，在连续的PR或PP间期延长后出现了类似房颤发作模式，早发房性早搏形态与之前所记录的一致，且发生在清晨，再次证实了高迷走神经张力在房颤发生中的作用。

图2 诱发房颤的机制

注： 房颤发作前PP间期和PR间期（A）、PR间期（B）、PP间期和PR间期（C）连续延长，提示迷走神经张力升高

经讨论后，患者选择了导管消融术，在全麻下应用脉冲场消融进行肺静脉隔离。左房电解剖图显示患者的心内膜电压正常，无心房心肌病的证据。在治疗过程中，医生对所有4条静脉均进行脉冲场消融，实现了急性电隔离。在进行左上肺静脉消融时，迷走神经反射与预期相符，随后发生了短暂性房颤。这与该患者临床房颤发作的疑似迷走神经触发因素相符。消融后，确认所有4条肺静脉均存在传入阻滞，左上肺静脉成功干预肌袖并实现传出阻滞。术后6个月内，患者未出现任何症状或记录的房颤发作。

顾名思义，迷走神经性房颤是由迷走神经张力升高诱发的，通常在休息或睡眠期间发生。不同于劳力性房颤或压力相关的其他类型的房颤，迷走神经性房颤更可能在放松期间、运动后或餐后发生，且更易发生在中年男性，尤其是经常进行运动的人群中。心电图显示的迷走神经张力升高的表现（如窦性心率减慢和房室传导减慢），以及临床情况与患者症状一致，为诊断迷走神经性房颤的依据。

迷走神经张力升高诱发房颤的病理生理机制涉及心房有效不应期的缩短和心房复极化异质性的增加。这些改变不仅会诱发房颤，还会通过缩短心房波长和促进折返来维持房颤。

迷走神经性房颤的管理策略包括生活方式改善、药物治疗和导管消融治疗等。生活方式改善（如少吃多餐）有利于减少迷走神经触发因素；β受体阻滞剂或具有抗胆碱能特性的抗心律失常药物（如地尔硫䓬）等药物治疗以及导管消融也可有效控制迷走神经性房颤。针对迷走神经消融的心脏神经改良消融技术可能会成为此类房颤消融策略的辅助手段。

参考文献： Gurukripa N. Kowlgi, Samuel J. Asirvatham and Konstantinos C. Siontis. What Is the Mechanism of Atrial Fibrillation Initiation?. Circulation.

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来源：健康乐趣