摘要：小麦秆锈病菌（Puccinia graminisf. sp.tritici, Pgt）导致全球小麦严重减产。多个秆锈病抗性基因（Sr）表现出温度依赖的免疫响应：Sr6介导的抗性在低温增强，而Sr13和Sr21的抗性在高温增强。本研究通过诱变和抗性基因富集测序（

我们更关注的是海外的植物科学前沿研究，

避免错过精彩内容

小麦秆锈病菌（Puccinia graminisf. sp.tritici, Pgt）导致全球小麦严重减产。多个秆锈病抗性基因（Sr）表现出温度依赖的免疫响应：Sr6介导的抗性在低温增强，而Sr13和Sr21的抗性在高温增强。本研究通过诱变和抗性基因富集测序（MutRenSeq）克隆了Sr6，发现其编码一种含BED结构域的核苷酸结合富亮氨酸重复（NLR）蛋白。Sr6的温度敏感性在转基因小麦中得以重现。通过比较近等基因系在不同温度下接种Pgt的转录组差异，发现低温有效的Sr6响应基因与高温有效的*Sr13/Sr21*响应基因显著不同。这些结果揭示了温度敏感免疫的分子通路差异，为应对气候变化的抗病育种策略提供了新见解。

病害威胁：

小麦秆锈病（Pgt）是全球小麦生产的重大威胁，强毒菌株（如Ug99和TKTTF）已突破常用抗性基因（如Sr6），导致80–90%小麦品种易感。

温度依赖抗性：

Sr6在低温（，而Sr13、Sr21在高温（>25°C）有效，但Sr6的分子机制未知。

抗性基因分类：

已克隆的小麦秆锈病抗性基因多为NLR蛋白或激酶，但含BED结构域的NLR在植物抗病中罕见。

方法：利用EMS诱变和MutRenSeq技术，从小麦品系CS/RE 2D中分离Sr6。

基因结构：Sr6编码含BED结构域的NLR蛋白（图1B），其BED锌指域在多个小麦品种中保守。

功能验证：转基因感病小麦（Westonia）表达Sr6后，在18°C下抗病，25°C下感病，证实基因身份与温度敏感性（图2）。

转录组分析：比较近等基因系（LMPG-Sr6/Sr13/Sr21）在不同温度下的基因表达：

高温下上调光合相关基因（*OEE-2*）和转运蛋白基因，但PR基因表达较弱（图3C–F）。

上调SA通路基因（PR1、PR2、PR5），与强抗性表型相关（图3G）。

Sr6（低温有效）：

Sr13/Sr21（高温有效）：

通路分化：

Sr6激活SA介导的防御通路，而*Sr13/Sr21*依赖代谢与转运通路（图6）。

AlphaFold结构预测显示：

SR6、SR13、SR21的N端结构域差异显著，但均保留α3螺旋与LRR域互作的保守模式（补充图22）。

BED结构域在SR6中形成锌指结构，与其他植物BED-NLR（如水稻Xa1）高度相似（补充图24），但未直接关联温度敏感性。

Sr6依赖SA信号途径，*Sr13/Sr21*依赖代谢重编程。

温度敏感抗性主要受转录与转录后调控（如可变剪接），而非蛋白结构直接决定。

Sr6的克隆为标记辅助育种和气候适应性抗病设计提供新工具。

基因克隆突破：

首次克隆Sr6，揭示其作为BED-NLR蛋白的独特结构，拓展植物NLR基因家族多样性认知。

温度敏感机制解析：

阐明同一病原抗性基因在不同温度下激活 divergent 通路，为环境-免疫互作提供范例。

方法论创新：

整合MutRenSeq、转基因互补和跨温度转录组分析，建立温度依赖抗性研究范式。

应用价值：

为设计广谱温度适应性抗病品种提供靶点（如叠加Sr6与*Sr13/Sr21*），应对气候变化下病害波动。

总结：该研究通过多组学手段解析了小麦秆锈病温度敏感抗性的分子分型机制，为抗病育种提供了理论与技术双突破。

原文链接：

来源：科学阳光