摘要：若患者牙关紧闭，可使用压舌板或毛巾包裹的勺子等物品，小心地插入患者上下臼齿之间，防止舌咬伤，但要注意避免用力过猛损伤牙齿。

在风湿免疫科值班遇到患者癫痫发作是比较紧急的情况，需要立即进行以下处理：

一、现场紧急处理

保持呼吸道通畅

应迅速将患者头偏向一侧，防止口腔分泌物或呕吐物误吸导致窒息。

如果口腔内有假牙等异物，也应及时取出。

若患者牙关紧闭，可使用压舌板或毛巾包裹的勺子等物品，小心地插入患者上下臼齿之间，防止舌咬伤，但要注意避免用力过猛损伤牙齿。

保护患者安全

移除患者周围可能导致受伤的物品，如锐利的器具、桌椅等。

轻轻按住患者的肢体，避免其剧烈抽搐时碰撞到周围物体而受伤，但不要用力按压，以免造成骨折或脱臼。

呼叫支援

立即呼叫其他医护人员前来协助，同时准备好急救设备和药物，如氧气、吸痰装置、地西泮等。

生命体征监护

呼吸功能：密切监测呼吸频率、节律和血氧饱和度。

CSE 发作时可能出现呼吸抑制，导致缺氧，当血氧饱和度低于 90%，经面罩吸氧等措施不能改善时，应考虑气管插管。

循环功能：持续监测心率、血压和心电图。癫痫发作可能引起心律失常、血压波动，严重时可导致心功能衰竭。如果血压过高或过低，都需要进行相应的处理。

体温监测：癫痫持续发作可能导致体温升高，出现中枢性高热。应采用合适的方式（如物理降温、药物降温）控制体温，因为高热会加重脑损伤。

神经系统监护

意识状态评估：使用格拉斯哥昏迷评分（GCS）等方法定期评估患者的意识水平。意识障碍程度的变化可以反映病情的进展或治疗效果。

瞳孔观察：观察瞳孔大小、形状和对光反射。瞳孔的变化可能提示颅内压升高或脑疝形成等严重情况。例如，一侧瞳孔散大、对光反射消失可能是脑疝的早期表现。

观察发作情况

注意观察癫痫发作的类型（如全身强直 - 阵挛发作、失神发作、部分性发作等）、持续时间、发作频率等。

全身强直 - 阵挛发作表现为全身肌肉强直、抽搐，伴有意识丧失，发作持续时间一般数秒至数分钟不等；

失神发作则主要表现为短暂的意识丧失、动作中断等，持续时间较短，通常数秒。这些信息对于判断病情和后续治疗非常重要。

观察患者的生命体征，包括呼吸、心率、血压、血氧饱和度等。

在癫痫发作过程中，患者可能会出现呼吸暂停、心率增快或减慢、血压升高等情况，需要及时发现并处理。

癫痫持续状态的处理

全面性惊厥性癫痫持续状态（generalized convulsive status epileptICUs，GCSE）全身性强直－阵挛（generalized tonic-clonic seizure，GTC）发作持续5min以上，或2次以上发作，发作间期意识未能完全恢复。

具有潜在致死性，采取有效手段迅速终止临床发作和脑电图的痫样放电是降低死亡率和改善预后的关键。

GCSE可分为3个阶段：

➤ GTC发作超过5min，为第一阶段GCSE，启动初始治疗，最迟至发作后20min评估治疗有无明显反应；

初始治疗，肌注咪达唑仑、静注劳拉西泮、静注地西泮（不论是否后续苯妥英钠）和静注苯巴比妥均能有效终止发作；

由于国内尚不生产劳拉西泮注射剂，苯妥英钠注射剂也获取困难。

初始治疗首选静注10mg地西泮（2-5mg/min），10-20min内可酌情重复一次，或肌注10mg咪达唑仑。

地西泮在给药后10-20秒就可起效，但由于地西泮会分布到脂肪组织，其抗癫痫作用通常仅能维持不到20分钟。劳拉西泮抗癫痫的作用可长达4-12小时。

➤ 发作后20-40min属于第二阶段GCSE，开始二线治疗；

初始苯二氮卓类药物治疗失败后，可选择

丙戊酸15-45mg/kg［＜6mg/（kg•min）］静脉推注后续1-2mg/（kg•h）静脉泵注，

或苯巴比妥15-20mg/kg（50-100mg/min）静脉注射，

或苯妥英钠18mg/kg（＜50mg/min）静脉注射

或左乙拉西坦1000-3000mg静脉注射。

如果给予2次苯二氮卓类药物后仍有癫痫发作，则应在使用丙戊酸钠或左乙拉西坦的同时，准备好咪达唑仑或㐁泊酚（无重症救治能力的尽快联系ICU转诊），因为非苯二氮卓类AED的主要作用是预防复发，而不是中止癫痫发作。

➤ 发作后大于40min进入第三阶段GCSE，属难治性癫痫持续状态（refractory SE，RSE），转入重症监护病房进行三线治疗。

咪达唑仑［0.2mg/kg负荷量静注，后续持续静脉泵注0.05-0.40mg/（kg•h）］

或丙泊酚［2mg/kg负荷量静注，追加1-2mg/kg直至发作控制，后续持续静脉泵注1-10mg/（kg•h）］。

同时需尽快了解病史、病因

既往是否有癫痫病史、近期是否调整过抗癫痫药物剂量、是否存在原发病病情变化、近期新加药物等。

系统性红斑狼疮患者可能会因为脑部血管炎导致癫痫发作；脑血管管腔狭窄、血栓形成或血管破裂出血，也会导致癫痫发作；

在 SLE 中，抗神经元抗体、抗核糖体 P 蛋白抗体等可能与神经元表面抗原结合，干扰神经元的正常功能，导致神经细胞膜电位改变，引发癫痫发作。

狼疮、冷球蛋白血症患者，免疫复合物可在脑组织中沉积，激活补体系统后，会引发炎症反应，破坏脑组织的正常结构。

ANCA相关性血管炎可累及中枢神经系统的小血管，引发脑部缺血、梗死或出血，这些病变刺激大脑神经元异常放电，从而导致癫痫发作。

中枢神经系统感染如病毒性脑炎、细菌性脑膜炎、真菌性脑膜炎等，病原体可直接侵犯脑组织，引起炎症反应，破坏神经元的正常功能。

全身感染引起的脓毒症也可能导致中毒性脑病，炎症介质和毒素影响大脑功能，诱发癫痫。

肾功能不全时，体内的代谢废物如尿素氮、肌酐等不能有效排出，会在体内蓄积，同时还可能伴有电解质紊乱（如高钾血症、低钙血症等）和酸碱平衡失调。这些因素都可能影响神经细胞的正常代谢和兴奋性，引发癫痫发作。

环孢素和他克莫司等钙调神经磷酸酶抑制剂，可通过影响神经细胞内的信号传导通路，改变神经元的兴奋性。这些药物还可能导致电解质紊乱（如低镁血症），进而诱发癫痫发作。

生物制剂如肿瘤坏死因子 -α（TNF -α）拮抗剂等，在调节免疫系统的过程中，可能会对中枢神经系统产生间接影响。

其他可能原因：低血糖、低钠、低钙或低镁

进一步检查

血常规和生化：

检查血常规，看是否有白细胞计数异常（感染可能诱发癫痫）、血小板减少等情况；

检查生化指标，如血糖、电解质（特别是血钙、镁等，低钙血症、低镁血症可能诱发癫痫）、肝肾功能等。血糖过低或过高、电解质紊乱、肝肾功能异常等都可能与癫痫发作有关。

风湿免疫指标检查：SLE患者检查抗核抗体（ANA）、抗双链 DNA 抗体、补体 C3 和 C4 等，看是否是疾病活动导致脑部病变而引起癫痫发作；

检查磷脂抗体谱等评估APS所致导致血栓形成的可能。

药物浓度检测（怀疑药物相关）：

如果患者正在服用抗癫痫药物或其他可能影响神经系统的药物，检测药物在血液中的浓度。

卡马西平、苯妥英钠等抗癫痫药物，浓度过高或过低都可能导致癫痫发作。

影像学检查

头颅 CT 或 MRI 检查：

病情允许，尽快进行头颅 CT 或 MRI 检查，以排除脑部器质性病变，如脑梗死、脑出血、脑肿瘤、脑部血管炎等。

头颅 CT 检查速度较快，可以初步判断是否有脑出血等急性病变；

MRI 检查对于脑部微小病变、脑白质病变等的诊断价值更高。

后续维持治疗

在癫痫发作控制后，即刻予以同种或同类肌肉注射或口服药物过渡治疗，如苯巴比妥、丙戊酸、左乙拉西坦、氯硝西泮等；

注意口服药物的替换需达到稳态血药浓度(5～7个半衰期)，在此期间，静脉药物至少持续24 h，并根据替换药物的血药浓度监测结果逐渐减量。

治疗期间支持

循环功能监测，特别是血压的监测，必要时给予血管活性药物支持治疗。

药物肝脏损伤，CSE患者需行肝功能监测，必要时予以降血氨和降转氨酶药物治疗。

加强其他脑保护措施，特别是脑水肿的监测与降颅压药物合理应用。

如癫痫持续状态，初始治疗失败，尽量转至专科，完成脑电图监测

进行内环境监测，维持水、电解质平衡；对常见的低钠血症予以限水和(或)高渗盐补充，但需控制血浆渗透压升高速度，避免渗透性脑病发生；通常不需过早应用碳酸氢钠纠正酸中毒。

胃肠功能维持，鼻饲等

针对病因治疗

纠正血糖、电解质紊乱；

如血小板显著降低导致的脑出血，尽快配型输注血小板；

感染相关：抽取脑脊液进行培养和药敏试验后，应立即使用能够透过血 - 脑屏障的抗生素，如头孢曲松等进行治疗。

风湿免疫病活动相关：

如果是风湿免疫病本身活动导致的癫痫发作，如系统性红斑狼疮脑部血管炎，需要调整免疫抑制剂的治疗方案。可能需要增加糖皮质激素（如泼尼松）的剂量，同时可联合使用其他免疫抑制剂，如环磷酰胺、霉酚酸酯等，以控制疾病活动，减轻脑部炎症。

药物相关：需要停用或调整可疑药物。对于使用环孢素后出现癫痫发作的患者，在病情允许的情况下，可考虑减少环孢素的剂量或更换其他免疫抑制剂。

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来源：医脉通风湿汇