病例报道 | 椎管内分娩镇痛后突发高位截瘫一例

摘要：产妇，28岁，165 cm，77 kg，因“停经39周，阴道流水1 h”入院。既往无高血压、肾炎、糖尿病等慢性病史，产妇孕期无头痛、头晕、视物模糊、背痛等特殊病史，产前检查共计16次，未见明显异常。体格检查：双下肢活动自如，肌力正常。辅助检查：Hb 133 g

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产妇，28岁，165 cm，77 kg，因“停经39周，阴道流水1 h”入院。既往无高血压、肾炎、糖尿病等慢性病史，产妇孕期无头痛、头晕、视物模糊、背痛等特殊病史，产前检查共计16次，未见明显异常。体格检查：双下肢活动自如，肌力正常。辅助检查：Hb 133 g/L， Plt 238×109/L，凝血功能未见明显异常。心电图：窦性心动过速，HR 110次/分。入院诊断:（1）胎膜早破，GP1 0孕39周，左枕前位；（2）窦性心动过速。拟行“椎管内分娩镇痛”。产妇入院后规律宫缩，宫口开大3 cm，宫缩间歇3～4 min，持续时间8～10 s，VAS疼痛评分8分，强烈要求行分娩镇痛。麻醉科医师充分评估并取得知情同意后拟行“硬膜外分娩镇痛。产妇入麻醉操作间，开放静脉通路，心电监护 HR 87次/分，RR 21次/分，BP 115/76 mmHg。取右侧卧位，10:50顺利完成L2-3硬膜外穿刺置管，回抽无血液及脑脊液，改为仰卧位后硬膜外给予未添加肾上腺素1.5%利多卡因3 ml，观察5 min产妇未述不适，测平面连接脉冲式分娩镇痛泵，脉冲泵配方：0.1%罗哌卡因加舒芬太尼0.5 μg/ml，负荷剂量8 ml，背景剂量8 ml/h，自控量每次8 ml，锁定时间15 min。10 min后测试针刺镇痛平面T10水平，VAS疼痛评分4分，下肢运动阻滞改良Bromage评分0级。14:50产妇顺娩一女婴，体重3 800 g，1 min Apgar评分9分，阴道出血300 ml。16:00拔除硬膜外导管，导管内无血液及脑脊液，穿刺点无出血。硬膜外累计给药56 ml，PCA 1次。此时产妇双下肢肌力正常，活动自如，产后观察2 h后安返病房。20:10产妇自述突然背部疼痛，未述心慌胸闷等不适，心电监护：HR 135次/分，RR 32次/分，BP 82/43 mmHg。床旁心电图:极度心动过速135次/分，P-R间期缩短，ST-T段异常，随后出现双手麻木、剑突下无知觉及双下肢肌张力降低。查体:双乳头连线以下肢体感觉严重减退，左上肢肌力5级，右上肢肌力5级，双下肢肌力0级，双膝腱反射消失，双侧巴氏征阴性。血压进行性下降，给予去甲肾上腺素0.05 μg·kg-1·min-1静脉泵入维持血压，氢化可的松200 mg静滴。急请神经外科会诊，21:30行颅脑、颈椎、胸椎MRI：C62水平硬膜外病变，考虑出血（图1）。转至综合性医院神经外科，23:40急诊于全身麻醉下行“C62水平椎管内硬膜外动静脉畸形切除并血肿清除+内固定植骨融合术”，术中探查见暗红色陈旧血凝块位于硬膜外，清除血凝块，可见硬膜外灰褐色病变组织，质地略韧，血运丰富，为畸形血管组织，有多条静脉供血。手术顺利，手术时间5 h 30 min，术中出血量约1 200 ml，输红细胞6 U，血浆400 ml，输液2 000 ml，尿量500 ml。手术结束20 min后产妇意识清醒，带气管导管转入ICU，术后4 h拔除气管导管。

术后第1天，产妇生命体征相对平稳，诉右上肢麻木，双下肢感觉较前好转。查体:双上肢可自主活动，右下肢肌力2级，左下肢肌力0级。双瞳孔不等大，左侧直径2.5 mm，右侧直径1.5 mm，对光反射双侧灵敏。术后第2天，产妇自诉右上肢仍有麻木感，双下肢感觉较前好转，左下肢感觉好于右下肢。查体：左上肢肌力5级，右上肢肌力5 -级，右下肢肌力2级，左下肢肌力2级，左脚趾能活动。给予甲钴胺0.5 mg肌注，1天1次、甘露醇125 ml 静滴12 h 1次、地塞米松5 mg静滴 6 h 1次等药物治疗至术后第9天，产妇诉双下肢感觉较前好转。查体:双上肢肌力正常，左下肢肌力2级，右下肢肌力4级。转至康复医院继续行系统康复治疗，术后3月随访患者可自行站立，左下肢肌力3+级，右下肢肌力4+级，Barthel指数60分，术后1年随访患者可自行缓慢行走，左下肢肌力4++级，Barthel指数70分，术后6年随访患者可自行行走，左下肢肌力4+级，Barthel指数75分（Barthel指数评估内容共10项，包括进食、洗澡、修饰、穿衣、大/小便控制，如厕、床椅转移、平地行走、上下楼梯，总分相加为自理能力分级，重度依靠，总分≤ 40分，中度依靠，总分41～60分，轻度依靠，总分61～99分，无需依靠，总分100 分）。讨论脊髓动静脉畸形为少见的先天性脊髓血管异常病变，其发病率约占脊髓占位性病变的16%，这种畸形血管破裂所导致的出血约占脊髓蛛网膜下腔出血的30%[1]。其主要临床表现为后背痛和神经根痛，进行性肢体功能障碍，包括截瘫和感觉障碍，以及括约肌功能障碍等。其致病机制主要为动静脉之间分流产生“窃血”，引起脊髓缺血和脊髓表面的畸形血管破裂出血形成血肿压迫脊髓[2]。其诊断主要依赖影像学检查，特别是MRI，而选择性数字减影血管造影为确诊的金标准。妊娠期内分泌的改变对血管内皮细胞产生影响，妊娠子宫对下腔静脉的压迫，以及血容量的增加均导致孕妇容易发生脊髓动静脉畸形的破裂。用力分娩的Valsalva样动作，可使硬膜外腔保持较高压力，而宫缩也可使硬膜外静脉血管压力增加。上述因素均可导致动静脉畸形的血流动力学改变。需要特别注意的是，张青林等[3]研究证实硬膜外腔给药后可一过性升高硬膜外腔压力（epidural pressure, EP），而EP的增加会影响硬膜外静脉压力，使动静脉畸形的静脉引流进一步恶化，静脉高压是产生神经功能缺损的最重要因素，静脉压持续升高导致周围脊髓组织水肿。本例产妇动静脉畸形破裂发生在硬膜外注射后8 h，且破裂位置远离穿刺点，无法单用硬膜外麻醉注射药物引起的压力增高来解释，考虑上述因素综合作用的结果。

综上所述，脊髓动静脉畸形部分无明显特异性临床表现，但其致残率高，预后差，误诊率较高。麻醉科医师应充分了解本病的临床表现和病理生理学过程，椎管内麻醉操作前应详细询问病史，高度警惕围产期出现的急性或者反复出现的运动、感觉和自主神经功能障碍，特别是颈部和手臂刺痛感，麻木感等临床表现，行神经系统查体，必要时可行影像学检查特别是MRI可明确诊断，其敏感性较高。一旦确诊硬膜外血肿，应在其未对脊髓造成永久性损伤前及时进行外科手术治疗解除压迫，硬膜外血肿形成后8 h内手术对术后康复更有意义，早期的激素冲击治疗可减轻脊髓局部水肿，而术后系统、规范的康复治疗对提高产妇生活质量也尤为重要。

参考文献略。

DOI:10.12089/jca.2024.12.022

来源：新青年麻醉论坛

标签：病例椎管分娩

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