摘要：OTULIN-GPX4轴通过阻断线粒体凋亡途径赋予骨肉瘤对顺铂的耐药性为了验证上述结果，研究人员利用CRISPR/Cas9系统构建了OTULIN基因敲除的143B细胞株。结果表明，GPX4过表达有效逆转了OTULIN敲除细胞中顺铂诱导的cleaved casp
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OTULIN-GPX4轴通过阻断线粒体凋亡途径赋予骨肉瘤对顺铂的耐药性为了验证上述结果，研究人员利用CRISPR/Cas9系统构建了OTULIN基因敲除的143B细胞株。结果表明，GPX4过表达有效逆转了OTULIN敲除细胞中顺铂诱导的cleaved caspase-3蛋白水平升高。此外，在OTULIN敲除的细胞中，外源性OTULIN过表达逆转了顺铂诱导的cleaved caspase-3蛋白水平的升高。然而，OTULIN过表达并不能逆转顺铂诱导的gpx4敲低细胞中cleaved caspase-3水平的增加。综上所述，这些发现表明GPX4可能是OTULIN的下游靶点，通过阻断线粒体凋亡通路而导致骨肉瘤对顺铂耐药。结论04本研究揭示了OTULIN在OS化疗耐药中的机制，并揭示了OTULIN通过调节GPX4蛋白的稳定性来抑制顺铂诱导的细胞凋亡，从而赋予OS细胞对化疗药物的耐药性。本研究发现为OS的化疗耐药提供了新的见解，并提示OTULIN-GPX4轴可能是改善OS患者化疗结局的一个有前景的治疗靶点。【参考资料】https://jeccr.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13046-024-03249-8#Sec30原标题：《化疗耐药新见解！华中科技大学发文：改善癌症患者化疗效果有前景的治疗靶点》 来源：好艾健康群
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